۱۳۸۹ مهر ۱۱, یکشنبه

سمینار مخچه، کار دانشجویان دکتر رحیم احمدی

بسمه‌تعالی



عنوان سمینار

مخـچـه

نام استاد: آقای دکتر احمدی

ارائه‌دهنده:

طاهره بهمنی
دانشجوی ارشد فیزیولوژی جانوری

مخچه و اعمال حرکتی آن
مخچه از قدیم یک ناحیة ساکت مغز خوانده شده است به طور عمده به این علت که تحریک الکتریکی این ساختار هیچگونه احساسی تولید نمی‌کند و به ندرت موجب حرکت می‌شود. با این وجود، حدف مخچه واقعاً‌ موجب غیرطبیعی شدن شدید حرکت می‌گردد. مخچه به ویژه برای کنترل فعالیتهای عضلانی بسیار سریع از قبیل دویدن، ماشین‌نویسی، نواختن پیانو و حتی صحبت کردن اهمیت حیاتی دارد. فقدان این ناحیه از مغز موجب ناهمگام شدن تقریباً‌ کامل این فعالیتها می‌گردد. با وجودی که فقدان آن موجب فلج هیچ عضله‌ای نمی‌شود.
اما چگونه است که مخچه می‌تواند تا این حد مهم باشد در حالی که هیچ‌گونه توانایی مستقیمی برای ایجاد انقباض عضلانی ندارد؟ پاسخ این است که مخچه به برنامه‌ریزی توالی فعالیتهای حرکتی کمک کرده و همچنین فعالیتهای حرکتی بدن را مرتباً کنترل می‌کند و تنظیمهای تصحیحی در آنها انجام می‌دهد به طوری که این حرکات با سیگنالهای حرکتی که از طرف قشر حرکتی و سایر قسمتهای مغز دیکته می‌شوند مطابقت پیدا کنند.
مخچه به طور مداوم اطلاعات جدید در مورد برنامة مورد نظر انقباضات عضلانی را از این نواحی کنترل حرکتی دریافت می‌کند. مخچه همچنین اطلاعات حسی مداوم را از قسمتهای محیطی بدن که تغییرات متوالی در حالت هر قسمت بدن موقعیت آن، سرعت حرکت آن، نیروهایی که روی آن عمل می‌کنند الی آخر را به دست می‌دهند دریافت می‌کند.
مخچه حرکاتی را که واقعاً انجام شده‌اند و نمودار آنها اطلاعات فیدبکی حسی محیطی است با حرکاتی که مورد نظر سیستم حرکتی بوده مقایسه می‌کند. اگر این دو حرکت به طور رضایت‌بخشی با یکدیگر نخوانند آنگاه سیگنالهای تصحیحی مناسب لحظه‌ای مجدداً به داخل سیستم حرکتی ارسال می‌شوند تا سطوح فعالیت عضلات ویژه را افزایش یا کاهش دهند.
علاوه بر آن، مخچه در برنامه‌ریزی حرکت متوالی بعدی در جزیی از یک ثانیه جلوتر در حالی که حرکت کنونی هنوز در حال انجام است به قشر مغز کمک می‌کند و به این ترتیب به شخص کمک می‌کند تا به نرمی از یک حرکت به حرکت بعدی پیش برود. مخچه همچنین از اشتباهات خود درس می‌گیرد به این معنی که اگر حرکتی آن طوری که دقیقاً مورد نظر بوده انجام نشود مدار نورونی مخچه یاد می‌گیرد که دفعة بعد یک حرکت قوی‌تر یا ضعیفتر انجام دهد. برای انجام این کار، تغییراتی در تحریک‌پذیری نورونهای مناسب مخچه‌ای به وجود می‌آید و به این ترتیب انقباضات بعدی را با حرکات مورد نظر بهتر مطابقت می‌دهد.

تشریح مناطق عملی مخچه
مخچه از نظر تشریحی توسط دو شایر عمیق به سه لوب جداگانه تقسیم می‌شود: (1) لوب قدامی، (2) لوب خلفی، (3) لوب فلوکولوندولر. لوب فلوکولوندولر قدیمی‌ترین قسمت مخچه است و همراه با سیستم دهلیزی تکامل پیدا کرده و (همراه با آن) تعادل بدن را کنترل می‌کند که در فصل 55 شرح داده شد.
تقسیمات طولی لوبهای قدامی و خلفی از نظر عملی- از نقطه نظر عملی، لوبهای قدامی و خلفی براساس لوبها سازمانبندی نشده‌اند، بلکه براساس محور طولی طبیعی در وضعیت نهفته قرار دارد به طرف پایین کشیده شده است نشان می‌دهد. در مرکز مخچه به یک نوار باریک توجه کنید که توسط شیارهای کم‌عمقی از باقیماندة مخچه مجزا شده است. این قسمت ورمیس vermis یا کرمینه نامیده می‌شود. در این ناحیه قسمت اعظم اعمال کنترلی مخچه برای حرکات عضلانی محور بدن، گردن، شانه‌ها و مفاصل خاصره قرار گرفته است.
در هر طرف ورمیس یک نیمکرة مخچه‌ای بزرگ وجود دارد که به طور جانبی برآمدگی پیدا کرده است و هریک از این نیمکره‌های مخچه به یک ناحیة بینابینی و یک ناحیة جانبی تقسیم می‌شود.
ناحیة بینابینی نیمکره با کنترل انقباضات عضلانی در بخشهای انتهای اندامهای فوقانی و تحتانی به ویژه دستها و انگشتان دست و پاها و انگشتان پا سروکار دارد.
ناحیة جانبی نیمکره در سطح بسیار دورتری عمل می‌کند زیرا این ناحیه در برنامه‌ریزی جامع حرکات عضلانی متوالی به قشر مغز ملحق می‌شود. بدون وجود این ناحیة جانبی، قسمت اعظم فعالیتهای حرکتی ظریف بدن زمانبندی و توالی مناسب خود را از دست می‌دهند و بنابراین، غیر همگام می‌شوند. این موضوع بعداً به تفصیل شرح داده خواهد شد.
نقشة بدن در ورمیس و نواحی بینابینی- به همان ترتیبی که قشر حسی، قشر حرکتی، عقده‌های قاعده‌ای، هستة قرمز و تشکیلات مشبک همگی دارای نمودار توپوگرافیک یا نقشه‌هایی از قسمتهای مختلف بدن هستند این موضوع در مورد ورمیس و نواحی بینابینی مخچه نیز صدق می‌کند. توجه کنید که بخشهای محوری بدن در قسمت ورمیس مخچه قرار دارد در حالی که اندامها و نواحی صورتی در نواحی بینابینی دو نیمکره قرار گرفته‌اند. این نقشه‌ها سیگنال‌های عصبی ورودی یا آوران را از نواحی مربوطة بدن و نیز از نواحی حرکتی نظیر در نقشه‌های قشر و تنة مغزی دریافت می‌کنند و به نوبة خود سیگنال‌های حرکتی را به همان نواحی مربوطه در نقشة قشر مغز، هستة قرمز و تشکیلات سبک ارسال می‌کنند.
اما توجه کنید که قسمتهای جانبی بزرگ نیمکره‌های مخچه فاقد نقشه‌های بدن هستند. این نواحی مخچه سیگنال‌های ورودی خود را تقریباً به طور کامل و انحصاری از قشر مغز به ویژه نواحی حرکتی و پیش حرکتی قشر لوب پیشانی و ناحیة حسی پیکری و نواحی ارتباطی حسی در قشر لوب آهیانه‌ای دریافت می‌کنند. معتقدند که این ارتباط با نواحی ارتباطی قشر مغز به بخشهای جانبی نیمکره‌های مخچه اجازه می‌دهد تا در برنامه‌ریزی و همگام کردن فعالیتهای عضلانی متوالی سریع که در ظرف جزیی از یک ثانیه انجام می‌شوند نقشهای مهمی بازی کنند.

مدار نورونی مخچه
قشر مخچة انسان در واقع یک صفحة چین خوردة بزرگ به عرض تقریبی 17 سانتیمتر و طول 120 سانتیمتر است و چینهای آن به طور عرضی قرار گرفته‌اند. هرچین یک فولیوم folium نامیده می‌شود. در عمق این تودة چین خوردة قشر مخچه، هسته‌های عمقی مخچه قرار گرفته‌اند.

مسیرهای ورودی به مخچه
یک مسیر آوران گسترده و مهم مسیر قشری- پلی- مخچه‌ای است که از قشر حرکتی و پیش حرکتی مغز و نیز از قشر حسی شروع می‌شود و سپس از طریق هسته‌های پلی و راه‌های پلی- مخچه‌ای به طور عمده به تقسیمات جانبی نیمکرة مخچه در طرف مقابل می‌رود.
علاوه بر آن، راه‌های آوران مهمی در تنة مغزی شروع می‌شوند. این راه‌های آوران عبارتند از: (1) یک راه گستردة زیتونی- مخچه‌ای که از زیتون تحتانی به تمام قسمتهای مخچه می‌رود که در زیتون به وسیلة فیبرهای قشر حرکتی مغز، عقده‌های قاعده‌ای، مناطق منتشری از تشکیلات مشبک و نخاع تحریک می‌شود، (2) فیبرهای دهلیزی- مخچه‌ای که پاره‌ای از آنها از خود دستگاه دهلیزی و پاره‌ای دیگر از هسته‌های دهلیزی شروع می‌شوند و تقریباً تمام این فیبرها در لوب فلوکولوندولر و هستة فاستیژیال مخچه ختم می‌شوند و (3) فیبرهای مشبکی- مخچه‌ای که از قسمتهای مختلف تشکیلات مشبک تنة مغزی شروع شده و در نواحی خط وسط مخچه (به طور عمده ورمیس) ختم می‌شوند.
مسیرهای آوران از محیط- مخچه همچنین سیگنال‌های حسی مهمی را مستقیماً از قسمتهای محیطی بدن به طور عمده از طریق چهارراه در هر طرف دریافت می‌کند که دو تا در قسمت پشتی و دو تا در قسمت شکمی نخاع قرار گرفته‌اند. دو تا این راه‌ها یعنی راه نخاعی- مخچه‌ای پشتی و راه نخاعی- مخچه‌ای شکمی که از همه مهمتر هستند (به اضافة راه‌های مشابه از نواحی گردنی و صورتی). راه پشتی از طریق پایک مخچه‌ای تحتانی وارد مخچه شده و در ورمیس و نواحی بینابینی مخچه در همان طرف محل شروع خود ختم می‌شود. راه نخاعی- مخچه‌ای شکمی از طریق پایک مخچه‌ای فوقانی وارد همان نواحی مخچه می‌شود اما در هر دو طرف مخچه ختم می‌گردد.
سیگنالهایی که در راه‌های نخاعی- مخچه‌ای پشتی انتقال می‌یابند به طور عمده از دوکهای عضلانی و تا حدود کمتری از سایر رسپتورهای پیکری در سراسر بدن از قبیل اندامهای وتری گلژی، رسپتورهای تماسی درشت پوست و رسپتورهای مفصلی می‌آیند. تمام این سیگنالها مخچه را از حالت لحظه‌ای (1) انقباض عضلانی، (2) درجة وارد شدن تانسیون روی وتر عضلات، (3) وضعیت و سرعت حرکت قسمتهای مختلف بدن و (4) نیروهایی که روی سطح بدن عمل می‌کنند آگاه می‌سازند.
برعکس، راه‌های نخاعی- مخچه‌ای شکمی اطلاعات کمتری از رسپتورهای محیطی دریافت می‌کنند. بلکه به طور عمده توسط سیگنالهای حرکتی که (1) از مغز از طریق راه‌های قشری- نخاعی و قرمزی- ناخی و (2) از ژنراتورهای داخلی تولید کننده طرحهای حرکتی در خود نخاع به شاخهای قدامی نخاع می‌رسند تحریک می‌شوند. به این ترتیب، این مسیر فیبرهای شکمی به مخچه اطلاع می‌دهد که سیگنالهای حرکتی به شاخهای قدامی رسیده‌اند. این فیدبک موسوم به کپی وابران تحریک حرکتی شاخ قدامی است.
راه‌های نخاعی- مخچه‌ای می‌توانند ایمپالسها را با سرعتهای تا 120 متر در ثانیه انتقال دهند که سریعترین هدایت در کلیة مسیرها در تمامی سیستم عصبی مرکزی است. این هدایت فوق‌العاده سریع برای آگاه شدن آنی مخچه از تغییراتی که در این اعمال عضلانی محیطی رخ می‌دهد اهمیت دارد.
علاوه بر سیگنالهایی که از راه‌های نخاعی- مخچه‌ای می‌آیند سایر سیگنالها از طریق ستونهای خلفی نخاعی به هسته‌های ستون خلفی در بصل‌النخاع انتقال یافته و سپس از آن جا به مخچه رله می‌شوند. به همین ترتیب، سیگنالها از طریق مسیر نخاعی- مشبکی به تشکیلات مشبک تنة مغزی و از طریق مسیر نخاعی- زیتونی به هستة زیتونی تحتانی می‌روند. سپس این سیگنالها از هر دوی این نواحی به مخچه رله می‌شوند. به این ترتیب، مخچه‌ با وجودی که در یک سطح ناخودآگاه عمل می‌کند به طور مداوم اطلاعات را دربارة حرکات و وضعیتهای تمام قسمتهای بدن جمع‌آوری می‌کند.

سیگنالهای خروجی از مخچه
هسته‌های عمقی مخچه و مسیرهای وابران- در عمق تودة مخچه سه هستة عمقی مخچه موسوم به هسته‌های دندانه‌دار dentate، واسطه‌ای interpositus، و فاستیژیال fastigial قرار گرفته‌اند. هسته‌های دهلیزی در بصل‌النخاع به علت ارتباطات مستقیمشان با قشر لوب فلوکولوندولر نیز از بعضی جنبه‌ها چنان عمل می‌کنند که گویی هسته‌های عمقی مخچه هستند. تمام این هسته‌های عمقی مخچه سیگنالها را از دو منبع مختلف دریافت می‌کنند: (1) قشر مخچه و (2) راه‌های آوران حسی به مخچه.
هر بار که یک سیگنال ورودی به مخچه می‌رسد تقسیم شده و در دو جهت سیر می‌کند: (1) مستقیماً به یکی از هسته‌های عمقی و (2) به ناحیة مربوطه از قشر مخچه که روی آن هستة عمقی قرار دارد. آنگاه بعد از جزیی از یک ثانیه قشر مخچه یک سیگنال مهاری را همان هستة عمقی رله می‌کند. به این ترتیب، تمام سیگنالهای ورودی که وارد مخچه می‌شوند سرانجام به صورت سیگنالهای تحریکی اولیه و به دنبال آنها در ظرف جزیی از یک ثانیة بعد توسط سیگنالهای مهاری در هسته‌های عمقی ختم می‌شوند. از این هسته‌ها سیگنالهای خروجی مخچه را ترک کرده و به سایر قسمتهای مغز توزیع می‌شوند.
طرح کلی مسیرهای وابران عمده که از مخچه خارج می‌شوند عبارتند از:
1- مسیری که از تشکیلات خط وسط در مخچه (ورمیس) شروع شده و سپس از طریق هستة فاستیزیال به داخل نواحی بصل‌النخاعی و پلی تنة مغزی می‌روند. این مدار در ارتباط نزدیک با دستگاه تعادل و هسته‌های دهلیزی تنة مغزی عمل کرده تعادل را کنترل می‌کند و نیز با همکاری تشکیلات مشبک تنة مغزی جنبه‌های وضعیتی بدن را کنترل می‌کند.
2- مسیری که از (1) ناحیة بینابینی نیمکرة مخچه شروع می‌شود و سپس از طریق (2) هستة واسطه‌ای به (3) هسته‌های شکمی جانبی و شکمی قدامی تالاموس و سپس به (4) قشر مغز، به (5) چندین ساختار خط وسط تالاموس و سپس به (6) عقده‌های قاعده‌ای و (7) به هستة قرمز و تشکیلات مشبک بخش فوقانی تنة مغزی می‌رود. این مدار پیچیده به طور عمده به همگام کردن انقباضات متقابل عضلات آگونیست و آنتاگونیست در قسمتهای محیطی اندامها و به ویژه در دستها، انگشتان دست و شست کمک می‌کند.
3- مسیری که از قشر ناحیة جانبی نیمکرة مخچه شروع شده و سپس به هستة دندانه‌دار، آنگاه به هسته‌های شکمی جانبی و شکمی قدامی تالاموس و سرانجام به قشر مغز می‌رود. این مسیر نقش مهمی در کمک به همگام کردن فعالیتهای حرکتی متوالی که در قشر حرکتی شروع می‌شود بازی می‌کند.

واحد عملی قشر مخچه- سلول پورکنژ و سلول هسته‌ای عمقی
مخچه دارای تقریباً 30 میلیون واحد عملی تقریباً یکسان است. در مرکز این واحد عملی یک سلول پورکنژ که حدود 30 میلیون عدد از آن در قشر مخچه وجود دارد و یک سلول هسته‌ای عمقی مربوط به آن قرار گرفته‌اند.
سه لایه در قشر مخچه وجود دارد لایة مولکولی، لایة سلولهای پورکنژ، و لایة سلولهای دانه‌دار granular. در زیر این لایه‌های قشری، در مرکز تودة مخچه هسته‌های عمقی قرار گرفته‌اند.
مدار نورونی واحد عملی- سیگنالهای خروجی از واحد عملی از یک سلول هسته‌ای عمقی صادر می‌شوند. این سلول به طور مداوم تحت‌تأثیر اثرات تحریکی و مهاری قرار دارد. اثرات تحریکی از ارتباطات مستقیم با فیبرهای آوران که از مغز یا محیط وارد مخچه می‌شوند ناشی می‌شوند. اثرات مهاری به طور کامل ناشی از سلول پورکنژ در قشر مخچه هستند.
فیبرهای آوران ورودی مخچه به طور عمده دو نوع هستند یکی موسوم به فیبرهای بالا رونده climbing fibers و دیگری موسوم به فیبرهای خزه‌ای شکل mossy fibers.
فیبرهای بالارونده همگی از زیتون تحتانی بصل‌النخاع شروع می‌شوند. یک فیبر بالا رونده در مقابل هر پنج تا ده سلول پورکنژ وجود دارد. فیبر بالا رونده پس از فرستادن شاخه‌های جانبی به چندین سلول هسته‌های عمقی، تا لایه‌های خارجی قشر مخچه پیش می‌رود و در آنجا حدود 300 سیناپس با جسم سلولی و دندریتهای هر سلول پورکنژ ایجاد می‌کند. این فیبر بالارونده به وسیلة این حقیقت از سایر فیبرها تمیز داده می‌شود که یک ایمپالس واحد در آن همیشه موجب بروز یک نوع پتانسیل عمل واحد طولانی (تا یک ثانیه) غیرعالی در سلول پورکنژی می‌شود که با آن ارتباط دارد. این پتانسیل عمل با یک اسپایک قوی شروع می‌شود و به دنبال آن یک سری اسپایکهای ثانویة ضعیف شونده می‌آیند. این پتانسیل عمل موسوم به اسپایک مرکب است.
فیبرهای خزه‌ای شامل کلیة فیبرهای دیگری می‌شوند که از منابع متعدد وارد مخچه می‌گردد: قسمتهای بالای مغز، تنة مغزی و نخاع. این فیبرهای خزه‌ای شکل نیز شاخه‌های جانبی به سلولهای هسته‌ای عمقی فرستاده و آنها را تحریک می‌کنند. سپس این فیبرها تا لایة دانه‌دار قشر مخچه پیش‌رفته و در آنجا با صدها تا هزارها سلول دانه‌دار سیناپس می‌دهند. این سلولهای دانه‌دار به نوبه خود آکسونهای بسیار سیار کوچک خود را که کمتر از یک میکرومتر قطر دارند به طرف سطح خارجی قشر مخچه به لایة مولکولی می‌فرستند. آکسونها در این جا به دو شاخه تقسیم می‌شوند که تا حدود یک تا دو مقابل هر سلول پورکنژ حدود پانصد تا هزار سلول دانه‌دار وجود دارد. دندریتهای سلولهای پورکنژ وارد این لایة مولکولی می‌شوند و 80000 تا 200000 عدد از این فیبرهای موازی با هر سلول پورکنژ سیناپس می‌دهند.
سیگنالهای ورودی از فیبرهای خزه‌ای به سلول پورکنژ کاملاً با سیگنالهای ورودی از فیبرهای بالا رونده متفاوت است، زیرا ارتباطات سیناپسی آنها بسیار ضعیف هستند به طوری که تعداد زیادی از فیبرهای خزه‌ای باید به طور همزمان تحریک شوند تا سلول پورکنژ را تحریک کنند. علاوه بر آن، این فعال شدن، به جای پتانسیل عمل مرکب طولانی ایجاد شده توسط ورودی فیبرهای بالا رونده، شکل یک پتانسیل عمل کوتاه مدت بسیار ضعیف‌تر موسوم به یک اسپایک ساده را به خود می‌گیرد.
صدور مداوم پتانسیل عمل از سلولهای پورکنژ و سلولهای هسته‌های عمقی مخچه در شرایط استراحت طبیعی- یکی از مشخصات سلولهای پورکنژ و سلولهای هسته‌های عمقی هر دو آن است که این سلولها در حال طبیعی به طور مداوم پتانسیل عمل تولید می‌کنند و سلول پورکنژ حدود 50 تا 100 پتانسیل عمل در ثانیه و سلولهای هسته‌های عمقی پتانسیل عمل را با فرکانس بسیار بالاتری تولید می‌کنند. علاوه بر آن، فعالیت خروجی از هر دوی این سلولها را می‌توان هم در جهت افزایش و هم در جهت کاهش تغییر داد.
تعادل بین تحریک و مهار در هسته‌های عمقی مخچه- با مراجعة مجدد به مدار شکل 7-56 می‌توان دید که تحریک مستقیم سلولهای هسته‌های عمقی به وسیلة فیبرهای بالارونده و فیبرهای خزه‌ای شکل هر دو موجب تحریک این سلولها می‌شود. برعکس، سیگنالهای ورودی از سلولهای پورکنژ آنها را مهار می‌کند. به طور طبیعی تعادل بین این دو اثر مختصری به نفع تحریک است به طوری که سیگنالهای خروجی از هسته‌های عمقی در یک سطح متوسط از تحریک مداوم باقی می‌ماند و موجب تولید یک فرکانس متوسط پتانسیلهای عمل خروجی نیز می‌گردد. اما، در هنگام انجام حرکت سریع سیگنال ورودی از قشر مغز یا تنة مغزی در ابتدا تحریک سلول هسته‌ای عمقی را به مقدار زیادی افزایش می‌دهد. سپس چند میلی سکند بعد سیگنالهای مهاری فیدبکی از مدار سلولهای پورکنژ به وجود می‌آیند. از این راه، ابتدا یک سیگنال سریع تحریکی توسط سلولهای هسته‌های عمقی به داخل مسیر حرکتی فرستاده می‌شود تا حرکت را تشدید کند. اما به دنبال آن در ظرف چند میلی سکند یک سیگنال مهاری به وجود می‌آید. این سیگنالهای مهاری شبیه یک سیگنال فیدبکی منفی تأخیردار delay-line از نوعی است که در ایجاد تخفیف نوسانات damping مؤثر است. به این معنی که، هنگامی که سیستم حرکتی تحریک می‌شود، یک سیگنال فیدبکی منفی بعد از یک تأخیر کوتاه به وجود می‌آید تا حرکت عضلات را متوقف کرده و از حرکت بیش از حد آن و تجاوز آن از مقدار مورد نظر جلوگیری کند. در غیر اینصورت، نوسان حرکت به وجود خواهد آمد.
سایر سلولهای مهاری در قشر مخچه- علاوه بر سلولهای هسته‌ای عمقی، سلولهای دانه‌دار و سلولهای پورکنژ، سه نوع نورون دیگر در قشر مخچه قرار دارند: سلولهای سبدی basket، سلولهای ستاره‌ای stellate، و سلولهای گلژی. تمام این نورونها سلولهای مهاری با آکسونهای کوتاه هستند. هم سلولهای سبدی و هم سلولهای ستاره‌ای در لایة مولکولی قشر مخچه قرار گرفته‌اند و در میان فیبرهای کوچک موازی واقع شده و توسط آنها تحریک می‌شوند. این سلولها به نوبة‌خود آکسونهایشان را با زاویة قائمه به طور عرضی از فیبرهای موازی عبور داده و موجب مهار جانبی سلولهای پورکنژ مجاور می‌شوند و به این ترتیب حدود سیگنال‌ را واضح‌تر می‌کنند درست به همان روشی که مهار جانبی، کنتراست سیگنالها را در بسیاری از نقاط دیگر سیستم عصبی واضح‌تر می‌کند. سلولهای گلژی در زیر فیبرهای موازی قرار گرفته‌اند اگرچه دندریتهای آنها نیز توسط فیبرهای موازی تحریک می‌شوند. سپس آکسونهای این سلولها روی سلولها دانه‌دار فیدبک کرده و آنها را مهار می‌کنند. عمل این فیدبک محدود کردن مدت ادامة سیگنالی است که از سلولهای دانه‌دار به داخل قشر مخچه انتقال می‌یابد. به این معنی که در ظرف جزء کوتاهی از یک ثانیه بعد از آن که سلولهای دانه‌دار تحریک شدند فعالیت شدید تحریکی ابتدایی آنها توسط فیدبک سلولهای گلژی به سطح پایین‌تری از تحریک باز می‌گردد.

سیگنالهای خروجی روشن- خاموش و خاموش- روشن از مخچه
عمل مشخص مخچه کمک به تأمین سیگنالهای سریع روشن کننده برای عضلات آگونیست و سیگنالهای معکوس همزمان خاموش کننده برای عضلات آنتاگونیست در شروع یک حرکت است. سپس هنگام نزدیک شدن به پایان آن حرکت، مخچه به طور عمده مسئول زمانبندی و اجرای سیگنالهای خاموش کننده به عضلات آگونیست و سیگنالهای روشن کننده به عضلانت آنتاگونیست است.
اولاً، فرض کنیم که طرح خاموش- روشن انقباض عضلات آگونیست- آنتاگونیست در شروع حرکت با سیگنالی از قشر مغز شروع شود. این سیگنالها از طریق مسیرهای غیرمخچه‌ای تنة‌مغزی و نخاع مستقیماً به عضلة آگونیست می‌روند تا انقباض اولیه را شروع کنند. همزمان با آن، سیگنالهای موازی نیز از راه فیبرهای خزه‌ای پل مغزی به داخل مخچه فرستاده می‌شوند. یک شاخه از هر فیبر خزه‌ای مستقیماً به سلولهای هسته‌ای عمقی در هستة دندانه‌دار یا هستة‌عمقی دیگر می‌رود و این شاخه بلافاصه یک سیگنال تحریکی را مجدداً یا از طریق سیگنالهای بازگشتی از راه تالاموس به قشر مغزی یا از طریق مدارهای نورنی در تنة‌ مغزی، به سیستم حرکتی قشری- نخاغی می‌فرستد و سیگنال انقباض عضلانی را که قبلاً توسط قشر مغز شروع شده بود تقویت می‌کند. در نتیجه، سیگنال روشن کننده، بعد از چند میلی سکند از حدی که در ابتدا داشت باز هم قوی‌تر می‌شود زیرا اکنون برآیند هر دو سیگنال قشری و مخچه‌ای است. این اثری است که به طور طبیعی در هنگامی که مخچه سالم است دیده می‌شود اما در غیاب مخچه سیگنال تقویت کنندة اضافی ثانویه وجود ندارد. این سیگنال تقویت کنندة مخچه‌ای، شروع انقباض عضلانی را از آن چه در غیر این صورت به وجود می‌آمد بسیار قوی‌تر می‌کند.
حال چه عاملی موجب تولید سیگنال خاموش کننده برای عضلات آگونیست در خاتمة حرکت می‌شود؟ به یاد بیاورید که تمام فیبرهای خزه‌ای یک شاخة دوم دارند که سیگنالها را از طریق سلولهای گرانولی به قشر مخچه و سرانجام به سلول پورکنژ می‌فرستد و سلولهای پورکنژ به نوبة‌خود سلولهای هسته‌های عمقی را مهار می‌کنند. این مسیر از بعضی از نازکترین فیبرهای عصبی شناخته شده در تمام سیستم عصبی یعنی فیبرهای موازی لایة مولکولی قشر مخچه عبور می‌کند که قطر آنها فقط جزیی از یک میکرومتر است. همچنین، سیگنالهای این فیبرها ضعیف هستند به طوری که نیاز به مدت زمان معینی دارند تا تحریک کافی در دندریتهای سلولهای پورکنژ جهت تحریک آن تولید کنند. اما همین که سلول پورکنژ تحریک شد سیگنالهای مهاری به همان سلول هسته‌ای عمقی که در ابتدا حرکت را روشن کرده بود می‌فرستد. بنابراین، معتقدند که این امر تحریک مخچه‌ای عضلات آگونیست را قطع می‌کند.
به این ترتیب می‌توان دید که چگونه این مدار مخچه‌ای کامل می‌تواند یک شروع سریع انقباض عضلة آگونیست در شروع یک حرکت تولید کند و با این وجود یک عمل قطع با زمانبندی دقیق برای همان انقباض آگونیست بعد از یک مرحلة زمانی معین نیز به وجود آورد.
حال به حدس زدن دربارة مدار عضلات آنتاگونیست بپردازیم. مهمتر از همه به یاد بیاورید که در سراسر نخاع مدارهای متقابل آگونیست- آنتاگونیست برای عملاً هر حرکتی وجود دارد که نخاع می‌تواند باعث شود. لذا، این مدارهای بخشی از پایة اصلی برای قطع انقباض عضلات آنتاگونیست در شروع حرکت و روشن کردن آن در خاتمة عمل بوده و همیشه معکوس آن عملی را انجام می‌دهند که در عضلات آگونیست به وجود می‌آید. اما همچنین باید به یاد داشته باشیم که مخچه محتوی چندین نوع دیگر از سلولهای مهاری به غیر از سلولهای پورکنژ است. اعمال بعضی از این سلولهای مهاری باید در آینده معلوم شوند اما اینها نیز می‌توانند نقشهایی در مهار ابتدایی عضلانت آنتاگونیست در شروع یک حرکت و سپس تحریک بعدی آنها در پایان یک حرکت داشته باشند.
این مکانیسمهای هنوز به طور عمدة جنبة حدسی دارند و در این جا فقط به این علت عرضه شدند تا روشهای ممکنی که توسط آنها مخچه می‌تواند واقعاً‌ موجب تولید سیگنالهای روشن و خاموش در عضلات آگونیست و آنتاگونیست و با زمانبندی کنترل شده گردد نشان داده شوند.

سلولهای پورکنژ یاد می‌گیرند که خطاهای حرکتی را تصحیح کنند
نقش فیبرهای بالارونده
میزان تقویت شروع و خاتمة انقباضات عضلانی توسط مخچه و نیز زمانبندی انقباضات باید به وسیلة خود مخچه یاد گرفته شود. به طور نمونه، هنگامی که شخص برای بار اول یک عمل حرکتی جدید را انجام می‌دهد میزان تشدید عمل حرکتی توسط مخچه برای شروع انقباض آگونیست، میزان مهار آگونیست در خاتمة انقباض و زمانبندی این اعمال همگی تقریباً برای انجام دقیق آن حرکت نادرست هستند. اما بعد از آن که عمل چندین بار انجام شد این وقایع انفرادی به طور پیش‌رونده‌ای دقیق‌تر می‌شوند و گاهی قبل از آن که نتیجة مورد نظر به دست آید فقط چند بار تکرار آن حرکت لازم است اما در موارد دیگر نیاز به صدها بار تکرار حرکت وجود دارد.
چگونه این تنظیمها به انجام می‌رسند؟ پاسخ دقیق معلوم نیست اگرچه معلوم شده که سطح حساسیت خود مدارهای مخچه به طور پیش‌رونده‌ای در جریان روند تمرین و یادگیری سازش پیدا می‌کند. به ویژه، حساسیت درازمدت سلولهای پورکنژ از نظر پاسخ دادن به فیبرهای موازی سلولهای گرانولی تغییر می‌یابد. علاوه بر آن، این تغییر حساسیت به وسیلة سیگنالهای فیبرهای بالا رونده که از مجموعة زیتونی تحتانی وارد مخچه می‌شوند به انجام می‌رسد.
در شرایط استراحت، فیبرهای بالا رونده حدود یک بار در ثانیه پتانسیل عمل تولید می‌کنند. اما هر بار که یک پتانسیل عمل تولید می‌کنند موجب دپولاریزاسیون فوق‌العاده شدید تمامی درخت دندریتی سلول پورکنژ می‌شوند که تا یک ثانیه طول می‌کشد. در طی این مدت، سلول پورکنژ یک اسپایک خروجی ابتدایی قوی صادر می‌کند که به دنبال آن یک سری اسپایکهای کاهش یابنده به وجود می‌آید. هنگامی که شخصی یک حرکت جدید را برای اولین‌بار انجام می‌دهد سیگنالهای فیدبکی از گیرنده‌های پروپریوسپتیو عضله و مفصل معمولاً به مخچه نشان می‌دهند که حرکت انجام شده با حرکت مورد نظر مطابقت پیدا نمی‌کند به این معنی که میزان صدور پتانسیل عمل توسط فیبرهای بالا رونده به ترتیبی حساسیت درازمدت سلولهای پورکنژ نسبت به سیگنالهای بعدی از مدار فیبرهای خزه‌ای را تغییر می‌دهد. هرچه ورودی فیبرهای بالا رونده بیشتر یا کمتر شود تغییر جمع شونده در حساسیت درازمدت به ورودی فیبرهای خزه‌ای بیشتر یا کمتر می‌شود. معتقدند که بعد از گذشت مدتی، این تغییر در حساسیت همراه با سایر اعمال یادگیری قابل امکان مخچه موجب می‌شود که زمانبندی و سایر جنبه‌های کنترل مخچه‌ای حرکات به حد کمال نزدیک گردند. هنگامی که این نتیجه حاصل شد، فیبرهای بالارونده سیگنالهای «خطا»ی خود را دیگر به مخچه نمی‌فرستند تا موجب تغییرات بیشتری شوند.
سرانجام، لازم است بدانیم چگونه خود فیبرهای بالا رونده می‌دانند که فرکانس صدور پتانسیلهای عمل خود را در هنگامی که یک حرکت انجام شده ناقص است تغییر دهند. آن چه در این مورد معلوم شده آن است که مجموعة زیتونی تحتانی اطلاعات کامل را از راه‌های قشری- نخاعی و نیز از مراکز حرکتی تنة مغزی که حاوی جزییات هدف از هر عمل حرکتی است دریافت می‌کند و نیز اطلاعات کامل را از انتهاهای عصبی حسی در عضلات و بافتهای اطراف حاوی جزییات حرکتی که عملاً انجام می‌شود دریافت می‌کند. بنابراین تصور می‌رود که در این حال مجموعة زیتونی تحتانی به صورت یک مقایسه کننده عمل می‌کند تا ببیند که تا چند عمل انجام شده با عمل مورد نظر مطابقت دارد. هرگاه این دو عمل باهم مطابقت داشته باشند هیچ‌گونه تغییری در صدور پتانسیل عمل از فیبرهای بالا رونده به وجود نمی‌آید. اما اگر یک عدم مطابقت وجود داشته باشد، در این حال فیبرهای بالارونده به طور متناسب با درجة عدم مطابقت بسته به مقدار مورد نیاز تحریک یا مهار می‌شوند و به این ترتیب منجر به تغییرات پیشرونده در حساسیت سلول پورکنژ می‌گردند تا این که هیچ‌گونه عدم مطابقت بیشتری به وجود نیاید. تئوری چنین می‌گوید.

عمل مخچه در کنترل جامع حرکتی
سیستم عصبی از مخچه برای همگام کردن اعمال کنترل کنندة حرکتی در سه سطح به شرح زیر استفاده می‌کند:
1- مخچة دهلیزی- این بخش به طور عمده از لوبهای مخچه‌ای فلوکولوندولر کوچک (که در زیر مخچة خلفی واقع شده‌اند) و قسمتهای مجاور از ورمیس تشکیل شده است. این بخش مدارهای عصبی برای قسمت اعظم حرکات تعادلی بدن را تأمین می‌کند.
2- مخچة نخاعی- این بخش از قسمت اعظم ورمیس مخچة خلفی و قدامی به اضافه نواحی بینابینی مجاور در دو طرف ورمیس تشکیل شده است. این بخش مدار مورد نیاز به طور عمده برای همگام کردن حرکات قسمتهای انتهایی اندامها بویژه دستها و انگشتان دست را تأمین می‌کند.
3- مخچة مغزی- این بخش از نواحی جانبی وسیع نیمکره‌های مخچه تشکیل شده که به طور جانبی نسبت به لوبهای بینابینی واقع شده‌اند. این بخش عملاً تمام ورودی خود را از قشر حرکتی و قشرهای پیش‌حرکتی و حسی پیکری مجاور مغز دریافت می‌کند. این بخش اطلاعات خروجی خود را در جهت رو به بالا مجدداً به مغز انتقال می‌دهد. این بخش به یک روش فیدبکی با سیستم حسی حرکتی قشری برای برنامه‌ریزی حرکات متوالی ارادی بدن و اندامهای یعنی برنامه‌ریزی این حرکات تا یک دهم ثانیه جلوتر از حرکات واقعی عمل می‌کند. این موضوع پیدایش «تصویر حرکتی» حرکاتی که قرار است انجام شوند نامیده می‌شود.

مخچة‌دهلیزی-عمل‌آن‌درارتباط با تنة‌مغزی و نخاع برای‌کنترل‌تعادل‌وحرکات وضعی
مخچة دهلیزی در سیر تکامل تقریباً همزمان با دستگاه دهلیزی پیدا شده است. علاوه بر آن، فقدان لوبهای فلوکولوندولر و بخشهای مجاور از ورمیس مخچه که مخچة دهلیزی را تشکیل می‌دهند موجب اختلال شدید تعادل و حرکات وضعی می‌شود.
با این وجود هنوز این پرسش را می‌توان مطرح کرد که مخچة دهلیزی چه نقشهایی در کنترل تعادل بازی می‌کند که قابل تأمین توسط سایر دستگاه‌های نورونی تنة مغزی نیست؟ در شخص مبتلا به اختلال عمل مخچة دهلیزی، تعادل در جریان انجام حرکات سریع به ویژه هنگامی که حرکات شامل تغییرات در جهت حرکت باشند که مجاری نیم‌دایره‌ای را تحریک می‌کنند بسیار بیشتر از هنگام سکون مختل می‌شود. این موضوع پیشنهاد می‌کند که مخچة دهلیزی در کنترل تعادل بین انقباضات عضلات آگونیست و آنتاگونیست ستون فقرات، مفاصل خاصره و شانه‌ها در جریان تغییرات سریع در وضع بدن بر طبق دستور دستگاه دهلیزی اهمیت ویژه‌ای دارد.
یکی از مشکلات عمده در کنترل تعدل زمان مورد نیاز برای انتقال سیگنالهای وضعی و سیگنالهای سرعت حرکت از قسمتهای مختلف بدن به مغز است. حتی هنگامی که سریعترین مسیرهای حسی تا سرعت 120 متر در ثانیه در راه‌های آوران نخاعی- مخچه‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرند، تأخیر انتقال از پاها به مغز کماکان 15 تا 20 میلی‌سکند است. پاهای شخصی که به سرعت در حال دویدن است در طی این مدت می‌تواند تا 25 سانتیمتر حرکت کرده باشد. بنابراین، هیچ‌گاه برای سیگنالهای بازگشتی از قسمتهای محیطی بدن ممکن نیست که در همان زمانی که حرکات عملاً انجام می‌شوند به مغز برسند. در این حال چگونه برای مغز امکانپذیر است که بداند کی یک حرکت را متوقف کند تا عمل متوالی بعدی را انجام دهد به ویژه هنگامی که حرکات با سرعت زیاد انجام می‌شوند؟ پاسخ این است که سیگنالهای محیط نه فقط وضع قسمتهای مختلف بدن بلکه همچنین این که این قسمتها با چه سرعتی و در کدام جهتی در حال حرکت هستند را به اطلاع مغز می‌رسانند. در این حال معتقدند که این عمل مخچة دهلیزی است که از روی این سرعتها و جهتها جلوتر محاسبه کند که قسمتهای مختلف بدن در طی چند میلی‌سکند بعد در کجا خواهند بود. نتایج این محاسبات، کلید اصلی برای پیش رفتن مغز به حرکت متوالی بعدی است. به این ترتیب، چنین فرض می‌شود که در جریان کنترل تعادل، اطلاعات صادره هم از محیط بدن و هم از دستگاه دهلیزی در یک مدار کنترل فیدبکی برای تأمین پیش‌بینی تصحیح سیگنالهای حرکتی وضعی مورد نیاز برای حفظ تعادل حتی در جریان حرکت فوق‌العاده سریع و منجمله حرکت با تغییر جهت سریع مورد استفاده قرار می‌گیرند. سیگنالهای فیدبکی از نواحی محیطی بدن به این روند کمک می‌کنند. کمک آنها به طور عمده از طریق ورمیس مخچه به انجام می‌رسد که در ارتباط با عضلات محوری و کمربندی بدن عمل می‌کند. این نقش مخچة دهلیزی است که به هسته‌های دهلیزی و مشبکی تنة مغزی کمک کند تا وضعیتهای مورد نیاز قسمتهای مربوطه از بدن را در هر لحظة معین، با وجود زمان تأخیر طولانی برای عبور سیگنالهای حسی از محیط به مخچه، محاسبه کند.

مخچة نخاعی- کنترل فیدبکی حرکات قسمتهای انتهای اندامها از طریق قشر بینابینی مخچه و هستة واسطه‌ای
ناحیة بینابینی هر نیمکرة مخچه در هنگام انجام یک حرکت دو نوع اطلاعات را دریافت می‌کند: (1) اطلاعات مستقیم از قشر حرکتی و هستة قرمز که برنامة حرکت متوالی مورد نظر برای چند جزء ثانیه بعد را به اطلاع مخچه می‌رساند و (2) اطلاعات فیدبکی از قسمتهای محیطی بدن به ویژه از قسمتهای انتهایی اندامها که به مخچه اطلاع می‌دهد که چه حرکاتی واقعاً انجام می شوند. بعد از آن که ناحیة بینابینی مخچه حرکات مودر نظر را با حرکت واقعی مقایسه کرد سلولهای هسته‌ای هستة واسطه‌ای سیگنالهای خروجی تصحیحی را (1) مجدداً به قشر حرکتی از طریق هسته‌های رله کننده در تالاموس و (2) به بخش محتوی سلولهای درشت (بخش تحتانی) هستة قرمز می‌فرستند که منشاء راه قرمزی- نخاعی است. راه قرمزی- نخاعی به نوبة خود به راه قشری- نخاعی ملحق می‌شود و جانبی‌ترین نورونهای حرکتی در شاخهای قدامی مادة خاکستری نخاع را عصبی می‌کند که همان نورونهایی هستند که قسمتهای انتهایی اندامها به ویژه دستها و انگشتان دست را کنترل می‌کنند.
این بخش از سیستم مخچه‌ای کنترل حرکت، موجب حرکات نرم و همگام عضلات آگونیست و آنتاگونیست بخشهای انتهایی اندامها جهت انجام حرکات طرح‌دار با هدف سریع می‌شود. به نظر می‌رسد که مخچه تصمیمات سطوح بالاتر سیستم کنترل حرکت را که از طریق راه قشری- پلی- مخچه‌ای به ناحیة بینابینی مخچه می‌رسند با اعمال انجام شده توسط قسمتهای مربوطه از بدن که مجدداً از محیط به مخچه می‌رسند مقایسه می‌کند. در واقع، راه نخاعی- مخچه‌ای شکمی حتی یک کپیة وابران از اصل سیگنالهای وارده از دوکهای عضلانی و سایر اندامهای حسی پروپریوسپتیو که به طور عمده در راه نخاعی- مخچه‌ای پشتی انتقال می‌یابند جمع‌بندی می‌شود. قبلاً یاد گرفتیم که سیگنالهای مقایسه کنندة مشابهی نیز به مجموعة زیتونی تحتانی می‌روند و اگر این سیگنالها به خوبی با یکدیگر نخوانند سیستم زیتونی- سلول پورکنژ همراه با سایر مکانیسمهای یادگیری احتمالی مخچه‌ای سرانجام حرکات را تصحیح خواهند کرد تا این که عمل مورد نظر را انجام دهند.
عمل مخچه در جلوگیری از اورشوت حرکات و محدود کردن حرکات- تقریباً تمام حرکات بدن نوسانی یا پاندولی هستند. به عنوان مثال، هنگامی که یک دست به حرکت در می‌آید دارای مونتوم می‌شود و برای متوقف کردن حرکت باید بر این مونتوم غلبه شود. به علیت پیدایش این مونتوم، تمام حرکات پاندولی تمایل دارند که از نقطة‌مورد نظر تجاوز کنند و یا به عبارت دیگر اورشوت overshoot پیدا کنند. هرگاه اورشوت در شخصی که مخچه‌اش خراب شده به وجود آید مراکز خودآگاه مغز سرانجام این امر را تشخیص داده و حرکتی در جهت مخالف تولید می‌کنند تا دست را به وضعیت مورد نظر بازگردانند. اما دست مجدداً به علمت مونتوم اورشوت پیدا می‌کنند و سیگنالهای تصحیحی مناسب بایستی مجدداً تولید شوند. به این ترتیب، دست برای چندین دوره بین جلو و عقب نقطة مورد نظر خود نوسان می‌کند تا این که سرانجام در نقطة مورد نظر ثابت می‌شود. این اثر موسوم به لرزشی حرکتی action tremor یا لرزشی ارادی intention tremor است.
اما باید دانست که در صورت سالم بودن مخچه، سیگنالهای ناخودآگاهانة یاد گرفته شدة مناسب، حرکت دست را دقیقا‌ً در نقطة مورد نظر متوقف می‌سازند و از این راه از ایجاد اورشوت و همچنین تولید لرزش جلوگیری می‌کنند. این عمل ویژگی اصلی و پایة یک سیستم تخفیف دهندة نوسان یا دمپینگ است. تمام سیستمهای کنترل که عناصر پاندولی را که دارای اینرسی هستند تنظیم می‌کنند بایستی دارای مدارهای دمپینگ داخلی در مکانیسمهای خود باشند. در سیستم کنترل حرکتی سیستم عصبی مرکزی، مخچه قسمت اعظم این عمل دمپینگ را تأمین می‌کند.
کنترل مخچه‌ای حرکات پرتابی- بسیاری از حرکات سریع بدن از قبیل حرکات انگشتان دست در ماشین‌نویسی آن قدر سریع ایجاد می‌شوند که دریافت اطلاعات فیدبکی از محیط به مخچه یا از مخچه مجدداً به قشر حرکتی قبل از خاتمة حرکات غیرممکن است. این حرکات موسوم به حرکات پرتابی ballistic هستند. به این معنی که تمامی حرکت از قبل برنامه‌ریزی شده و سپس به مرحلة عمل درآورده می‌شود به طوری که کلی تا یک فاصلة معین پیش‌رفته و سپس متوقف می‌گردد. مثال مهم دیگر، حرکات جهشی چشم است که در آن چشمها هنگام مطالعه یا هنگام نگاه کردن به نقاط متوالی در طول جاده در حال ماشین‌سواری از یک وضع به وضعی دیگر جهش پیدا می‌کنند.
با مطالعة تغییراتی که بعد از خارج کردن مخچه در حرکات پرتابی به وجود می‌آیند می‌توان اطلاعات زیادی را در مورد عمل مخچه درک کرد. پس از حذف مخچه سه تغییر عمده در حرکات پرتابی به وجود می‌آیند: (1) حرکت آهسته به وجود می‌آید و دارای نیروی اضافی در شروع نیست که مخچه معمولاً به حرکت آگونیست می‌دهد، (2) تولید نیرو ضعیف است و (3) خاتمة حرکت نیز به آهستگی انجام می‌شود و معمولاً به حرکت اجازه می‌دهد تا از نقطة مورد نظر بسیار فراتر رود بنابراین، در غیاب مدار مخچه‌ای، قشر مغز مجبور است برای شروع کردن حرکات پرتابی به سختی فکر کند و برای خاتمه دادن به حرکت نیز مجدداً‌ باید به سختی فکر کند و وقت اضافی صرف کند. به این ترتیب، اتوماتیک بودن حرکات پرتابی از دست می‌رود.
اگر مجدداً مداربندی‌ مخچه را که قبلاً در این شرح داده شده مورد بررسی قرار دهید خواهید دید که به طور زیبایی برای انجام این عمل دو مرحله‌ای یعنی نخست تحریک و سپس مهار تأخیری، که برای حرکات پرتابی سریع از پیش برنامه‌ریزی شده مورد نیاز است سازمانبندی شده است. همچنین خواهد دید که مدارهای با تأخیر زمانی قشر مخچه برای این توانایی ویژة مخچه اهمیت اساسی دارند.

مخچة مغزی- عمل ناحیه جانبی وسیع نیمکرة مخچه برای برنامه‌ریزی، توالی بخشیدن و زمانبندی حرکات مرکب
در انسان نواحی جانبی دو نیمکرة مخچه تکامل بسیار زیادی پیدا کرده و بسیار بزرگ شده‌اند و این تکامل به طور همزمان با توانایی انسان برای برنامه‌ریزی و انجام طرحهای متوالی پیچیدة حرکت با دستها و انگشتان و نیز توانایی تکلم پیش‌آمده است. اما با این وجود این قسمتهای وسیع جانبی نیمکره‌های مخچه هیچ‌گونه اطلاعات مستقیم ورودی از قسمتهای محیطی بدن دریافت نمی‌کنند. همچنین تقریباً تمام ارتباط بین این نواحی جانبی قشر مخچه‌ با قشر حرکتی اولیه نبوده بلکه با ناحیة پیش حرکتی و ناحیة حسی پیکری اولیه و نواحی ارتباطی حسی پیکری است. با این وجود، انهام بخشهای جانبی نیمکره‌های مخچه همراه با هسته‌های مخچه‌ای عمقی مربوط به آنها یعنی هسته‌های دندانه‌دار می‌تواند منجر به عدم همگامی فوق‌العاده شدید حرکات با هدف پیچیدة دستها، انگشتان دست، پاها و دستگاه تکلم شود. به علت فقدان ارتباط مستقیم بین این بخش از مخچه و قشر حرکتی اولیه، درک این اختلالات مشکل بوده است. اما باید دانست که تجربیات پیشنهاد می کنند که این قسمتهای مخچه با دو جنبة مهم اما غیرمستقیم کنترل حرکتی سروکار دارند: (1) برنامه‌ریزی حرکات متوالی و (2) زمانبندی حرکات متوالی.
برنامه‌ریزی حرکات متوالی- برنامه‌ریزی حرکات متوالی مستلزم آن است که نواحی جانبی نیمکره‌های مخچه با قسمتهای پیش حرکتی و حسی قشر مغز در ارتباط باشند و مستلزم آن است که ارتباط دو طرفه بین همین نواحی قشری و نواحی مربوطه از عقده‌های قاعده‌ای وجود داشته باشد. به نظر می‌رسد که «برنامه» حرکات متوالی در واقع در نواحی حسی و پیش حرکتی قشر مغز شروع می‌شود و این برنامه از این نواحی به نواحی جانبی نیمکره‌های مخچه انتقال می‌یابد. آنگاه پس از رفت و برگشت زیاد سیگنالها بین مخچه و قشر مغز، سیگنالهای حرکتی مناسب عبور از یک حرکت به حرکت بعد را تأمین می‌کنند. یک مشاهدة فوق‌العاده جالب که این نظریه را تأیید می‌کند این است که بسیاری از نورونهای موجود در هسته‌های دندانه‌دار مخچه در همان زمانی که یک حرکت در حال انجام است طرح حرکت متوالی بعدی را که باید از دنبال بیاید نشان می‌دهند. به این ترتیب، به نظر می‌رسد که نواحی جانبی در آن چه در هر لحظة معین در حال انجام است دخالت ندارد بلکه با آنچه در جریان حرکت متعاقب بعدی انجام خواهد شد سروکار دارند.
به طور خلاصه، یکی از مهمترین صفات عمل حرکتی طبیعی توانایی شخص برای پیش رفتن موزون و نرم از یک حرکت به حرکت بعدی با یک توالی منظم است. در غیاب نواحی جانبی بزرگ نیمکره‌های مخچه‌ای این توانایی به ویژه در مورد حرکات سریع که یکی بعد از دیگری در ظرف چند دهم ثانیه انجام می‌شوند شدیداً مختل می‌شود.
عمل زمانبندی- عمل مهم دیگر نواحی جانبی نیمکره‌های مخچه تأمین زمانبندی مناسب برای هر حرکت بعدی است. در غیاب این نواحی جانبی مخچه، شخص توانایی ناخودآگاه خود را برای پیش‌بینی قبل از موعد مسافتی که قسمتهای مختلف بدنش در یک زمان معین طی خواهند کرد از دست می‌دهد. بدون این توانایی زمانبندی شخص قادر نیست تعیین کند که حرکت بعدی چه موقعی باید شروع شود. در نتیجه، حرکت بعدی ممکن است بسیار زودتر یا با احتمال زیادتر، بسیار دیرتر شروع شود. بنابراین، ضایعات مخچه‌ای موجب می‌شوند که اعمال پیچیده (از قبیل حرکات مورد نیاز برای نوشتن، دویدن یا حتی صحبت کردن) غیرهمگام شوند و توانایی خود را برای پیشرفت از یک حرکت به حرکت بعدی با یک توالی موزون از دست بدهند. گفته می‌شود که این قبیل ضایعات مخچه‌ای موجب ناتوانی در پیشرفت نرم و موزون حرکات متوالی می‌شوند.
اعمال پیش‌بینی کنندة خارج حرکتی مخچة مغزی- مخچة مغزی در پیش‌بینی سایر اعمال به غیر از حرکات بدن نیز نقشی به عهده دارد. به عنوان مثال، سرعت پیشرفت‌ پدیده‌هایی شنوایی و بینایی قابل پیش‌بینی هستند و هر دوی آنها نیاز به مشارکت مخچه دارند. مثلاً شخص می‌تواند از روی تغییرات منظرة بینایی پیش‌بینی کند که با چه سرعتی به یک جسم نزدیک می‌شود. یک تجربة جالب توجه که اهمیت مخچه را در این توانایی نشان می‌دهد اثرات برداشتن قسمتهایی از مخچة میمونها است. این نوع میمون گاهی چنان به سرعت با دیوار یک دالان برخورد می‌کند که عملاً مغز خود را متلاشی می‌سازد زیرا قادر نیست پیش‌بینی کند که در چه زمانی به دیوار خواهد رسید.
ما تازه شروع به درک این اعمال پیش‌بینی کنندة خارج- حرکتی مخچه کرده‌ایم. این احتمال کاملاً وجود دارد که مخچه یک اشل زمانی شاید با استفاده از مدارهای تأخیردار، داشته باشد که سیگنالهای صادره از سایر نقاط سیستم عصبی مرکزی می‌توانند با آن مقیاسه شوند. غالباً اظهار می‌شود که مخچه به ویژه در تفسیر روابط فضایی- زمانی سریع‌التغییر در اطلاعات حسی کمک کننده است.

اختلالات بالینی مخچه
یک صفت مهم اختلالات بالینی مخچه این است که انهدام قسمتهای کوچکی از قشر مخچه به ندرت موجب بروز اختلالات قابل کشفی در اعمال حرکتی می‌شود. در واقع، چندین ماه بعد از آن نیمی از قشر مخچه، برداشته شده است در صورتی که هسته‌های عمقی مخچه همراه با قشر آن برداشته نشده باشند، اعمال حرکتی تا زمانی که حیوان تمام حرکات خود را با آهستگی بسیار انجام دهد کاملاً طبیعی به نظر می‌رسند. به این ترتیب، نواحی باقیماندة سیستم کنترل حرکتی قادرند تا حد فوق‌العاده زیادی فقدان قسمتهایی از مخچه را جبران کنند.
بنابراین برای ایجاد اختلال شدید و مداوم عمل مخچه، یک یا بیشتر هستة عمقی مخچه یعنی هسته‌های دندانه‌دار، واسطه‌ای و فاستیژیال نیز باید معمولاً علاوه بر قشر مخچه دچار ضایعه شوند.
دیسمتری و آتاکسی- دو تا از مهمترین علایم بیماری مخچه دیستمری dysmetria و آتاکسی ataxia هستند. همان‌طور که در بالا خاطرنشان شد در غیاب مخچه سیستم کنترل حرکتی ناخودآگاه نمی‌تواند پیش‌بینی کند که حرکات تا چه حد پیش خواهد رفت. بنابراین، حرکات معمولاً‌ از حد مورد نظر تجاوز می‌کنند و سپس بخش خودآگاه مغز برای حرکات بعدی جبران بیش از حد در جهت معکوس انجام می‌دهد. این اثر موسوم به اختلال در تشخیص فاصله یا دیسمتری بوده ما aneneephaly است. پاره‌ای از این کودکان برای چندین ماه زنده نگاه داشته شده‌اند. این نوزادان قادرند عملاً تمام اعمال تغذیه‌ای از قبیل مکیدن، بیرون ریختن غذای نامطبوع از دهان، و حرکت دادن دستها به دهان برای مکیدن انگشتها را انجام دهند. علاوه بر آن، نوزادان می‌توانند خمیازه بکشند و بدن خود را به حالت کشیده درآورند. آنها می‌توانند گریه کنند و اشیاء را با حرکات چشمها و سر تعقیب کنند. همچنین وارد کردن فشار بر بالای قسمت قدامی ساقها موجب می‌شود که آنها سعی کنند به وضع نشسته درآیند.
بنابراین، روشن است که بسیاری از اعمال حرکتی کلیشه‌ای در انسان در تنة مغزی جامعیت یا انتگراسیون پیدا می‌کنند.
دسیمتری و آتاکسی می‌تواند در نتیجة ضایعات راههای نخاعی- مخچه‌ای نیز به وجود آیند زیرا اطلاعات فیدبکی صادره از قسمتهای متحرک بدن به مخچه برای کنترل مخچه‌ای حرکات ضروری است. دستورهای حرکتی به وسیله مسیر حسی Ventro- Spinocerebellar به سمت مخچه فرستاده می‌شود، در صورت آسیب این مسیر این دستورهای حرکتی که می‌خواهند مخچه را ترک کنند از کنترل نهایی خارج می‌شوند.

دیس دیادوکوکنیزی
هنگامی که سیستم کنترل حرکتی نمی‌تواند پیش‌بینی کند که قسمتهای مختلف بدن در یک لحظه‌ای معین در چه وضعی خواهند بود، در جریان حرکات سریع این قسمت‌ها را گم می‌کند. در نتیجه حرکت بعدی ممکن است بسیار زودتر یا بسیار دیرتر شروع شود به طوری که پیشرفت حرکات متوالی نمی‌تواند با یک روش منظم به وجود آید.
این موضوع را می‌توان به آسانی در بیمار مبتلا به آسیب مخچه با وادار کردن شخص به چرخاندن سریع یک دست به طرف بالا و پایین نشان داد. شخص به سرعت تمامی درک موقعیت لحظه‌ای دست در جریان هر قسمتی از حرکت را از دست می‌دهد و در نتیجه، به جای حرکات هماهنگ طبیعی به طرف بالا و پایین، یکسری حرکات با تأخیر اما در هم و برهم به وجود می‌آید. این حالت موسوم به dysdiadochokinesia است. این بیماری دارای 4 علامت عمده است:
1- اختلال در تکلم
2- کاهش تنوس یا هیپوتونی: انهدام هسته‌های عمقی مخچه و به ویژه هسته‌های دندانه‌دار و واسطه‌ای موجب کاهش تنوس عضلات محیطی در همان طرف ضایعه می‌شود [اگر بعد از چندین ماه قشر حرکتی مغز معمولاً با افزایشی در فعالیت ذاتی خود این کاهش تنوس را جبران می‌کند.
3- ارزش در جریان انجام کار ارادی: هرگاه شخصی که مخچه خود را از دست داده یک عمل ارادی انجام دهد حرکات او تمایل دارند نوسانی باشند به ویژه هنگامی که به نقطة مورد نظر نزدیک می‌شوند به این معنی که ابتدا از نقطه‌ی مورد نظر فراتر رفته و سپس چندین بار به عقب و جلو نوسان می‌کنند تا در نقطه‌ی مورد نظر ثابت شوند. این واکنش موسوم به ارزش ارادی intention tremor یا ارزش حرکتی action tremor بوده و ناشی از اورشوت مخچه‌ای و ناتوانی سیستم مخچه‌ای برای تخفیف نوسان یا دمپینگ حرکات عضلانی است. (ارزش در حالت استراحت به دلیل اختلال در جسم سیاه به وجود می‌آید که یا به دلیل نبود دوپامین است یا قسمتی که دوپامین روی آن عمل می‌کند وجود ندارد.)
4- نیستاگموس مخچه‌ای: نیستاگموس مخچه‌ای ارزش کرة چشم است که معمولاً هنگامی به وجود می‌آید که شخص سعی کند چشمان خود را روی صحنه‌ای که در پهلوی سرش قرار گرفته متمرکز سازد. این نوع تمرکز خارج از مرکزی به جای ثابت و بی‌حرکت ماندن چشم‌ها موجب بروز حرکات ارزشی سریع در چشم‌ها می‌شود و تظاهر دیگری از ناتوانی مخچه از دمپینگ است. نیستاگموس به ویژه در هنگامی به وجود می‌آید که لوبهای فلوکولوندولر دچار آسیب شده باشند. در این مورد با از بین رفتن تعادل همراه است و علت این امر اختلال عمل مسیرهای عصبی از مجاری نیمدایره‌ای در جریان عبور از لوب فلوکولوندولر است.
- نیستاگموس به معنی حرکت غیرارادی و رفت و برگشتی چشم است. نیستاگموس علل مختلفی دارد:
(I نیستاگموس فیزیولوژیک: مثل هنگامی که فرد را روی صندلی چرخدار بگذاریم و به سرعت بچرخانیم و بعد به سرعت متوقف کنیم و سپس به چشم فرد نگاه کنیم، چشم هنوز حرکات رفت و برگشت دارد. این به دلیل مایعی که در سیستم دهلیزی است دائماً پیام به ماهیچه‌های حرکتی که چشم را کنترل می‌کند می‌دهد. این نیستاگموس از نوع فیزیولوژیک است.
(II نیستاگموس پاتولوژیک: انواع مختلفی دارد. مثل نیستاگموس مخچه‌ای.

منابع
1- فیزیولوژی پزشکی گایتون
2-neuroscience

کارهای علمی دانشجویان دکتر رحیم احمدی

بیماریهای روحی – روانی

موضوع تحقیق :
بررسی اختلالات شایع روانی
محقق :
لیلا نظرخانی 0 آذرپرنلو
استاد:
جناب آقای احمدی


بیماریهای روانی که ارمغان عصر جدید و فناوری است در سالهای اخیر شیوع بالایی داشته و با زرشد فناوری بر تعداد این گونه بیماریها نیز افزوده شده است . بیماریهای روحی و روانی در جوامع غربی به دلایل گوناگون فکری ، ارتبای و ... با زندگی مدرن عجین شده و بنیانهای اجتماعی و خانوادگی را متزلزل کرده است .
در سال 1999 سازمان بهداشت جهانی اعلام کرد بیماریهای روانی به عنوان چهارمین عامل مرگ انسانها محسوب می شوند و تا سال 2020 یعنی حدود یک دهه دیگر ، این بیماریها رتبه دوم را در مرگ و میر افراد دارند . همچنین این سازمان اعلام کرد شیوع بیماریهای روانی در کشورهای ثروتمند و توسعه یافته به مراتب بیشتر است ، هم اکنون حدود 24 میلیون نفر در جهان مبتلا به بیماریهای حاد روانی هستند که البته سالانه حدود 6/4 میلیون نفر نیز به این افراد افزوده می شوند . بررسی ها نشان می دهد مهاجرت ، بیکاری و عدم امنیت اجتماعی از جمله عوامل تشدید کننده بیماریهای روانی هستند .
کودکانی که در زمان جنینی تحت فشارهای روحی ناشی از ارتباطات نامناسب خانوادگی ، فقر و فشارهای اجتماعی بر مادر بوده اند و پس از تولد نیز به دلیل مشکلات زیاد خانواده زمانهای زیادی تنها می مانند یا در صورت حضور والدین نیز از محیطی توام با آرامش و محبت محروم هستند بدیهی است بیستر دچار این گونه بیماریها می شوند .
کشورهای که دارای بالاترین آمار بیماریهای روانی هستند شامل آمریکا ، انگلستان ، آلمان ، چین ، کوبا ، و پرو است و از نظر پراکندگی نیز در آمریکای لاتین ، جنوب آفریقا و جنوب شرق آسیا دارای بیشترین آمار هستند . در سال 2003 از هر 50نفر آمریکایی یک نفر جزو بیماران روانی شناخته شد در حالی که این رقم در سال 1987 یک نفر در بین 75نفر در سال 1955 یک نفر در هر 300 نفر و در سال 1903 یک نفر از هر 500 نفر بوده است .
چندین میلیون نفر بیمار روانی در هند وجود دارد که بسیاری از آنها تحت نظر هیچ مرکز درمانی خاصی نبوده و با کارهایی مانند واکس زدن کفش و فروش سیگار زندگی می کنند . در این کشور اعتقاد عامه مردم بر این است که بیماریهای روحی و روانی ناشی از حلول روح منفی در این افراد است و عموماً سعی در توجیه ماورایی و ارواح ناسالم این افراد دارند و از نظر علمی به آنها مانند بیمار نگاه نمی شود .
برخی افراد نیز سعی می کنند با خارج کردن ارواح خاص از بدن این افراد به آنها کمک کنند و به عقیده خودشان با درمانهای غیبی به آنها کمک کنند که بدیهی است در بسیاری از موارد کارآمد نیستند .
متاسفانه این تصور غلط در بسیاری از کشورها وجود دارد که بیماران روحی وروانی برخلاف بیماریهای جسمی موجب آسیب های عضوی جدی نمی شود . همین مساله از جمله عوامل بی توجهی خانواده ها به رسیدگی و انجام اقدامات لازم و بموقع به این گونه افراد است . در عین حال وقتی فرد تعادل روحی و روانی ندارد ، اعضای خانواده نیز نگران امنیت جانی و مالی خود هستند و با این تفکر که بسیاری از این بیماریهای حاد به طور قطعی قابل درمان نیستند و در صورت درمان نیز مقطعی جواب می دهند و امکان عود مجدد آنها وجود دارد ، اطرافیان و خانواده در صورتی که منابع مالی کافی نداشته باشند نمی توانند کمک چندانی به انها بکند . البته این گونه بیماران در بسیاری از موارد تقصیری ندارند و در مواردی پس از ابتلا به بیماریهای روانی نیز مورد سوء استفاده های جسمی و مالی قرار می گیرند . اما شاید با توجه به علل این گونه بیماریها با اقدامات مناسب بتوان تا حدی از آنها پیشگیری کرد ، از جمله این علل در جامعه می توان به موارد زیر اشاره کرد :
 کاهش ارتباطات اجتماعی
 فقدان معنا و استقلال
 مصرف زدگی افراطی
 کمرنگ شدن نقش خانواده
وقتی بیماران روانی از نظر خانوادگی و مالی تامین نشوند طبیعی است که به خیابانها می آیند طبق آمار سازمان جهانی بهداشت در سال 2007 ، 25% جوامع با بیماریهای روحی – روانی دست به گریبانند . در حال حاضر در بانک اطلاعات مرتبط با بیماران روانی سازمان بهزیستی کشور 101 هزار بیمار روانی مزمن شناسایی شده است که از این تعداد 67% مرد و 33% زن هستند .
در حال حاضر روانپزشکان عقیده دارند که پنج بیماری قلبی عروقی ، ریوی مزمن ، دیابت ، افسردگی و بیماری سرطان باعث مرگ و میرهای رخ داده در دنیاست که در این میان بیماری افسردگی 60% مرگ و میرهای دنیا را به خود اختصاص داده است که مطابق با این آمار ، افسردگی چهارمین عامل سالهای از دست رفته به دلیل ناتوانی بوده که به زودی در دنیا دومین علت محسوب می شود . در کشور ما نیز اولین علت سالیان از دست رفته عمر به علت ناتوانی است .
در پژوهشی که برای نخستین بار جهت تعیین با بیماریها در ایران در دبیرخانه تحقیقات کاربردی معاونت سلامت با کمک سایر بخش های این معاونت از جمله اداره سلامت روان و گروه پژوهشگران بدون مرز از سال 1381 تا سال 1383 انجام شد ، با بیماریها در سه استان بوشهر ، چهارمحال و بختیاری و آذربایجان شرقی مورد بررسی قرار گرفت و براساس نتایج این پژوهش با بیماریهای روانی پس از حوادث غیر عمومی به طور مشترک با بیماریهای قلبی عروقی ، رتبه دوم را به خود اختصاص داده است . به این ترتیب که 28% بار بیماریها متعلق به حوادث غیر عمومی ، 14% متعلق به بیماریهای روانی بوده است .
براساس پژوهشی که در سال 1378 جهت بررسی وضعیت سلامت روان افراد 15سال و بلاتر در کشور با حجم نمونه بالا 35014 نفر انجام گرفت ، شیوع اختلالهای روانی در جمعیت بالای 15 سال کشور 21/3 % در مناطق روستایی و 9/20% در مناطق شهری برآورد شد که در این میان اختلالهای افسردگی و اضطرابی بیشترین شیوع را داشته م میزان شیوع اختلالهای روانپریشی (سایکوز) که فرم بسیار شدیدتر اختلالهای روانی می باشد 6% بوده است . حتی پس از کنترل عوامل مخدوش کننده در افراد متاهل ، جداشده یا طلاق گرفته بیماری شایعتر از افراد مجرد بوده است . همچنین در افراد بیکار یا بازنشسته شیوع اختلالهای روانپزشکی بیشتر بوده است .
در این میان مرجعه به سرویس های خدماتی بهداشت و درمان به دلیل اختلالهای روانی به دلایلی بسیار کمتر از بیماریهای جسمی انجام می شود که یکی از این دلایل انگ بیماری روانی و دیگری ماهیت این اختلالها ، باورهای سنتی و عدم دسترسی به این خدمات می باشد .
پژوهش ها در مورد مسیر مراجعه بیماران روانی به بیمارستان تخصصی نشان می دهد 84/3% افراد مورد بررسی در نخستین اقدام برای درمان بیماری خود به پزشکان و مراکز درمانی و 14/5% به درمانگران سنتی و درمانهای جایگزین مراجعه کرده بودند و 42/5% کل افراد در طول مدت بیماری خود مرجعه به دعانویس داشتند .
بیماریها روانی قربانیان خود را انتخاب نمی کنند و در هر گروه سنی بیمار روانی وجود دارد به طوری که رشته ای تحت عنوان فوق تخصص بیماریهای اطفال وجود دارد . بیماریهای روانی در بین سالمندان ، زنان در سن باروری و معلولان وجود دارد که اگر به بحرانهای آنها در هر گروه سنی پاسخ مثبت داده نشود این مشکل رخ می دهد . در واقع مشکلات روحی و روانی تبعات جدی برای مسائل اقتصادی و اجتماعی جامعه می گذارد و فرد بیمار و خانواده وی از چرخه تولید و اقتصاد خارج می شوند .
روانپزشکان عقیده دارند که این یک جاده دو طرفه است بین سلامت جسمی و روحی به عنوان مثال بیماران مزمن جسمی در معرض انواع بیمارهای روحی قرار دارند اما متاسفانه سیاستگذاریهای اعمال شده به مقوله سلامت روان اهمیت زیادی داده نمی شود .
در بسیاری از کشورهای پیشرفته دنیا 35 تا 45 درصد غیبت از محل کار به دلیل مشکلات بهداشت روانی است . به طور متوسط تعداد روزهای از دست رفته کاری که به بیماریهای روانی نسبت داده می شود 6 روز در ماه در هر100 کارگر و تعداد روزهای کم کاری 31 روز در ماه در 100 کارگر است .
در ایران نیز براساس گزارش سازمان تامی اجتماعی در مورد از کارافتادگی ها ، بیشترین میزان از کارافتادگی مربوط به کمیسیون اعصاب و روان است که به تنهایی 32% کل افراد از کار افتاده را به خود اختصاص داده است .
بررسی مراجعه کنندگان به کمیسیون اعصاب و روان سازمان تامین اجتماعی شهر تهران نشان داد که اختلالهای روانپزشکی به طور معناداری بیش از اختلالهای عصب شناختی منجر به از کار افتادگی و استراحت پزشکی می شوند به طوری که اختلالهای روانی مسئول 56/9% موارد از کار افتادگی . 83/5 درصد کل مراجعان استراحت پزشکی است .
پژوهشی دیگر نیز در ایران به منظور شناسایی مسیر مراجعه بیماران روانی برای دسترسی به خدمات روانپزشکی ، میزان مراجعه آنها به پزشکان عمومی ، مرکز درمانی و درمانگران سنتی ، استفاده از داروهای گیاهی و چگونگی ارجاع آنها به مراکز روان پزشکی انجام شد نتایج این تحقیق نشان داد نزدیک به نیمی از مراجعه کنندگان به مراکز مورد بررسی توسط بستگان ، دوستان و آشنایان به این مراکز معرفی شده اند و 85/9% از جمعیت نمونه در نخستین اقدام برای درمان بیماری فعلی خود به پزشکان و مراکز درمانی و 14/1% به درمانگران سنتی مراجعه کرده اند ، اما 36/1% از کل افراد در طول مدتی که این ناراحتی دا داشتند افزون بر پزشکان مرکز روانپزشکی به درمانگران سنتی نیز مراجعه کرده اند .
پاره ای از بیماریهای روانی عبارتند از :
اسکیزوفرنی – ناهنجاری دوقطبی – افسردگی بالینی – ناهنجاری در عمل بلع – جنون – افسردگی پس از زایمان – اضطراب و ...
بیماریهای خلقی :
خاق همان حالت هیجانی پایدار یک فرد است که گاهی به طور طبیعی در طیفی از شادی و غم در نوسان است . مردمان گرفتار اختلالهای هیجانی به شدت افسرده هستند یا دچار شیدایی ( سرخوشی افسار گسیخته ) هستند و یا ممکن است مدتی افسرده و مدتی شیدا باشند . دسته های اختلال هیجان و خلق به شرح زیر است :
اختلالهای افسردگی ، اختلالهای دوقطبی
بیماری های اضطرابی :
اضطراب در بعضی شرایط و مواقع امری طبیعی است اما اگر به صورت احساس فراگیری از نگرانی یا وحشت درآید بیماری تلقی می گردد .
اختلالات شایع روانی
مفهوم اختلال روانی مثل بسیاری از مفاهیم در طب و علوم دیگر فاقد تعریف علمی ثابتی که پوشاننده همه موفقیتها باشد بوده است . قابل قبولترین تعریف اختلالهای روانی را به صورت زیر توصیف می کنند « هریک از اختلالهای روانی به صورت یک سندرم یا الگوی رفتاری یا روانشناختی مهم بالینی تصور شده است که در یک فرد روی می دهد و با ناراحتی یا ناتوانی یا با افزایش قابل ملاحظه خطر مرگ ، درد ، ناراحتی و ناتوانی یا فقدان مهم آزادی همراه است . به علاوه این سندرم یا الگو نباید صرفاً یک پاسخ قابل انتظار و تایید شده فرهنگی در مقابل رویدادی خاص مثلاً مرگ یک شخص مورد علاقه باشد . علت اصلی هر چه باشد فعلاً باید آنرا تظاهر یک اختلال کارکردی زیست شناختی رفتاری یا روانشناسی در فرد تلقی نمود .
از آنجا که اختلال روانی غالبا غیر عادی ، عجیب یا آزار دهنده است نگاهها را به خود جلب می کند . واکنشهای متفاوتی در مقابل بروز آن ممکن است دیده شود .
این واکنش می نواند به صورت خشم ، تنفر و اکراه ، ترس سردرگمی همراه باشد . برخی از اختلالات به راحتی در زندگی شغلی و اجتماعی فرد تاثیر گذاشته و عمدتاً عملکرد او را مختل می سازد .
طبقه بندی اختلالات روانی :
DSMIV (راهنمایی تشخیصی و آماری اختلالات روانی ) این اختلالات را به شرح زیر طبقه بندی می کند :
 عقب ماندگی ذهنی
 اختلالات یادگیری ( اختلال خواندن ، ریاضیات ، بیان کتبی)
 اختلالات نافذ مربوط به رشد (اختلال اوتیسیک،رت)
 اختلالات کمبود توجه
 اختلالات تغذیه ای و خوردن شیرخوارگی و اوان کودکی ( هرزه خواری)
 اختلال تیک ( تیک حرکتی یا صوتی نزمن ، گدازه )
 اختلالات ارتباطی (لکنت زبان)
 اختلالات دفعی (بی اختیاری ادراری و مدفوع)
 سایر اختلالات دوره شیرخوارگی ، کودکی و نوجوانی
 اختلالات نسیانی ، دلیریوم و دمانس
 اختلالات مربوط به مصرف مواد
 اسکیزوفرنی و سایر اختلالات سایکوتیک
 اختلالات خلقی ( افسردگی اساسی )
 اختلالات اضطرابی ( اختلال هراس ، وسواسی )
 اختلالات شبه جسمی ( خود بیمار انگاری )
 اختلالات ساختگی
 اختلالات تجزیه ای
 اختلالات هویت جنسی و جنسیتی
 اختلالات خواب
 اختلالات کنترل تکانه
 اختلال انطباقی
 اختلال شخصیت
سبب شناسی اختلالات روانی :
در برسی علل مربوط به بروز اختلالات روانی از دیدگاههای مختلف به این مساله پرداخته شده است .
دیدگاه زیست شناختی :
این دیدگاه آشفتگیهای بدنی را علت اختلال روانی می داند . بی نظمی در ژنها ممکن است سبب ساز بعضی رفتارهای غیر انطباقی باشد . دیگر تعیین کننده زیست شناختی رفتار ، مغز و دستگاه عصبی است . آشفتگی در بخشهای معینی از مغز می تواند اختلالات روانی را موجب شود . دستگاه غدد و عملکرد آنها نیز می تواند در بروز این دسته از اختلالات سهیم باشد .
دیدگاه روانکاوی :
این دیدگاه که افکار و هیجانات را علل مهم رفتار می دانند درسبب شناسی اختلالات روانی به شناسایی افکار و هیجانات ناآشکار که مسبب اساسی اختلالات هستند تاکید می کند . از این دیدگاه پنج سال اول زندگی از لحاظ رشد سالم شخصیت یا بروز اختلالات حائز اهمیت است .
دیدگاه یادگیری :
این دیدگاه براهمیت یادگیری تاکید دارد معتقد است اختلالات روانی با پیوندهای یادگیری قابل توضیح هستند در این دیدگاه سرمشق گیری ، تقویت کننده های مثبت و منفی و شرطی سازیها در بروز رفتارهای غیر عادی مورد استفاده قرار می گیردند .
دیدگاه شناختی :
تمرکز دیدگاه شناختی بر شناخت فرد از محیط پیرامون خود متکی است . از این دیدگاه ناتوانی فرد در تشکیل شناختها و طرحواره های مناسب از ارتباط با محیط مشکلاتی را برای او بوجود می آورد از دیگر دیدگاههای رایج دیدگاههای انسان گرایی ، هستی گرایی و دیدگاه اجتماعی است . درمان این دسته اختلالات به دوشیوه کلی دارو درمانی و روان درمانی تقسیم بندی می شود . دارو درمانی توسط روانپزشک و روان درمانی توسط روانشناس صورت می گیرد .
دیدگاه روانشناس در سبب شناسی اختلالات روانی رویکرد درمانی او را تعیین خواهد کرد . با اینحال امروزه بندرت یک روانشناس خود را مقید به یک دیدگاه خاص می کند و معمولاً از ترکیبی از این دیدگاهها استفاده می کند .
اختلالهای افسردگی :
اکثر مردم گاهی وقتها احساس غم و رخوت می کنند و به هیچ کار و فعالیتی رغبت ندارند حتی به فعالیت های اذت بخش . بروز نشانه های خفیف افسردگی در واقع پاسخ طبیعی آدمی به فشارهای متعدد زندگی است . افسردگی تنها زمانی نابهنجار است که در عملکرد بهنجار اخلال کند و هفته ها بدون وقفه ادامه یابد .
در افسردگی چهار دسته نشانه های هیجانی ، شناختی ، انگیزشی و جسمانی مطرح می شود .




خلق افسرده ، از دست دادن انرژی و علاقه ، احساس گناه ، کاهش تمرکز ، از دست دادن اشتها ، افکار خودکشی یا مرگ و مشکلات خواب و ... از علائم آن است که خود به چند دسته اختلال افسردگی اساسی ، افسردگی فصلی ، افسردگی اتیپیک یا غیر نرمال ، افسردگی مضاعف ، اختلال افسرده خویی و ... تقسیم می شود .
احساس غم و افسردگی در زندگی شایع است به ویژه پس از تجربه شکست و ناملایمات اما اختلال افسردگی وقتی تشخیص گذاشته می شود که سمپتومها به یک آستانه مشخصی برسند و حداقل دو هفته ادامه یابند .
شدت افسردگی از خفیف تا بسیار شدید متغیر است . افسردگی اغلب دوره ای می باشد اما می تواند راجعه یا مزمن نیز باشد افسردگی در زنان شایعتر از مردان است . طبق برآورد شیوع نقطه ای اپیزودهای افسردگی تک قطبی 1/9% برای مردان و 3/2% برای زنان می باشد .5/8% مردان و 9/5% زنان در یک دوره 12 ماهه یک اپیزود افسردگی را تجربه خواهند کرد . این میزان شیوع در جمعیت های مختلف فرق می کند و می تواند در برخی جمعیت ها بالاتر باشد .
تحلیل ها همچنین نشان داد که اختلالهای افسردگی تک قطبی بار زیادی روی جامعه تحمیل می کند و به طور کلی چهارمین علت بار ناشی از بیماریها می باشد و مسئول 4/4% از کل سالهای زندگی تعدیل شده و اولین علت سالهای زندگی سپری شده یا ناتوانی با ختصاص 11/9% از کل به خود می باشد .
چنانچه همین روند دموگرافیک و اپیدمیواوژیک تا سال 2020 ادامه یابد با افسردگی تا 5/7% کل بار بیماریها در جهان افزایش می یابد و رتبه دوم را پس از بیماریهای ایسکمیک قلبی در هر دو جنس ، کسب می کند . در مناطق توسعه یافته ، افسردگی بالاترین رده را در جدول با بیماریها به خود اختصاص خواهد داد .
افراد در هر سنی ممکن است به افسردگی مبتلا شوند اما بروز آن در سالهای میانی زندگی بیشتر است هر چند شناسایی افسردگی در دوره نوجوانی و جوانی افزایش یافته است .
میزان عود برای افرادی که از اولین اپیزود بهبود حاصل می کنند حدود 35% طی 2 سال حدود 60% طی 12سال است . میزان عود در افراد بالای 45 سال بیشتر است . یکی از پیامدهای تاسف بار افسردگی ، خودکشی می باشد . حدود 15 تا 20 % از بیماران افسرده با خودکشی به زندگی خود خاتمه می دهند . خودکشی یکی از پیامدهای شایع و قابل پیشگیری افسردگی است . شواهدی وجود دارد مبنی بر این که آموزش پزشکان عمومی در مورد تشخیص خطر خودکشی میزان خودکشی را کاهش می دهد .
باید توجه داشت که اختلال دو قطبی نیز دوره هایی از افسردگی وجود دارد که طی دوره تشخیص آن از افسردگی تک قطبی کار ساده ای نمی باشد ، اما با گرفتن شرح حال دقیق از بیمار دوقطبی 1 یا 2 برد . افتراق دو نوع افسردگی مذکور بسیار مهم است چرا که درمان دارویی متفاوتی دارند .
به طور خلاصه می توان گفت افسردگی یک اختلال روانی شایع است که بار بالایی دارد و انتظار می رود در 20 سال آینده روندی صعودی داشته باشد .
براساس پزوهشی روع شیوع اختلالهای روان شناختی در سیستم مراقبت های بهداشتی اولیه مشخص شد که اختلالهای در مراکز درمانی عمومی با میانگین 24% شایع می باشند و اختلالهای افسردگی و اضطرابی سوماتوفرم ، نورآستنی و سوء مصرف الکل بیشترین شیوع را دارند .9% بیماران شرایط زیر آستانه دارند که معیارهای تشخیصی را کامل نمی کند اما سمپتومهای بالینی دارند و عمل کردشان مختل می باشد .
شایعترین ه ابتلاییهای همراهی افسردگی و اضطراب می باشد . در بیماران بستری در بیمارستان نیز شیوع اختلالهای روانی بالا است به طوری که در دانمارک شیوع این اختلالها در بیماران بستری در بخش داخلی 38/7% بوده که در بیماران جوان بیشتر بوده است .
بیشترین تشخیص ها اختلالهای سوماتوفرم ، سوء مصرف مواد ، فوبی و افسردگی بودند . با این وجود در خواست مشاوره روانپزشکی بسیار کم بود و درصد بسیار ناچیزی تحت مراقبت های بهداشت روان قرار می گرفتند .
با وجود استفاده از مقیاسهای متفاوت اندازه گیری ناتوانی در مطالعات مختلف همه نشان داده اند که افراد مبتلا به افسردگی و اضطراب عمل کرد جسمی و شغلی مختل ، روزهای بستری در بستر بیشتر به علت بیماری ، روزهای از دست رفته بیشتر و استفاده بیشتر از سرویسهای درمانی دارند .
ناتوانی به علت افسردگی و اضطراب به اندازه دیگر بیماریهای جسمی و شایع مثل افزایش فشار خون ، دیابت و آتریت می باشد . همراهی افسردگی با اضطراب یا بیماریهای جسمی ، ناتوانی مبتلایان را افزایش می دهد . شناسایی و درمان از بار افسردگی درمان نشده بر روی فرد ، جامعه و سرویسهای بهداشتی می کاهد .
اختلالهای روانی بیماریهای مزمن مثل سرطان ها ، بیماریهای قلبی – عروقی ، دیابت و ایدز را تحت تاثیر قرار می دهند و خود نیز از آنها تاثیر می پذیرند . بدون درمان مناسب این اختلال های رفتارهای ناسالم عدم رعایت مناسب رژیم درمانی و کاهش عمل کرد سیستم ایمنی موجب پروگنوز وخیم می شود .
سدهای درمانی موثر بیماریهای روانی عبارتند از : عدم شناخت شدت و جدی بودن بیماری و فقدان درک در مورد سودمندی درمانهای موجود .
علائم افسردگی :
 خلق افسرده یا لذت نبردن و بی علاقگی نسبت به همه یا اغلب فعالیتها از علائم کلیدی افسردگی هستند اما باید توجه داشت که حدود 50% بیماران احساس افسردگی را انکار می کنند و خانواده یا همراهان به دلیل گوشه گیری و کاهش عملکرد و فعالیت ، آنها را برای درمان می آورند یا وادار به مراجعه می کنند .
 اختلالهای خواب به صورت بی خوابی یا پرخوابی : حدود 80% بیماران از مشکلات خواب شکایت دارند که به ویژه بی خوابی انتهایی یا زود بیدار شدن های مکرر در طول شب با اشتغال ذهنی به مشکلات های خود نیز شایع است .
 بیقراری یا کندی روانی حرکتی
 احساس خستگی یا بی انرژی بودن که از شکایات بسیار شایع می باشد در حدود 97% بیماران دچار این مشکل هستند .
 تغییر اشتها به صورت بی اشتهایی یا پراشتهایی
 احساس بی ارزشی یا احساس گناه نامتناسب
 مشکل در تمرکز
 افکار در خصوص مرگ ، افکار خودکشی
 تحریک پذیری و بی تحملی
 دردهای جسمانی
نکته بسیار مهم آنکه علایم فوق در بیمار موجب رنج قابل ملاحظه ای می شوند و یا عمل کرد شغلی ، اجتماعی یا سایر حیطه های مهم عمل کرد بیمار دچار اخلال می شود برای تشخیص افسردگی عمده علایم مربوطه حداقل باید 2 هفته وجود داشته باشند .
سایر علایم نباتی اختلال افسردگی عبارتند از : قاعدگی نامنظم و کاهش علاقه و عمل کرد جنسی به طوری که گاه مشکلات جنسی به علت افسردگی می باشند و بالینگربا عدم تشخیص صحیح ممکن است بیمار را به اشتباه ارجاع دهد .
90% بیماران افسرده اضطراب نیز دارند . اضطراب ( به ویژه حملات هراس) ، سوء مصرف الکل ، شکایات جسمانی مثل یبوست و سردرد درمان افسردگی را پیچیده می کنند . انواعی از از اختلال افسرگی هستند که از نظر تعداد علایم افسردگی یا طول مدت با افسردگی عمده تفاوت دارند .
در اختلال افسردگی جزئی طول مدت علائم افسردگی مانند افسردگی عمده حداقل دو هفته می باشد اما تعداد علائم کمتر از تعداد لازم برای تشخیص اختلال افسردگی عمده می باشد . در اختلال افسردگی کوتاه طول مدت اختلال کوتاه تر و از دو روز تا حداکثر دو هفته می باشد . این دوره های افسردگی حداقل ماهی یک بار و برای 12 ماه بدون ارتباط با سیکلهای قاعدگی تکرار می شوند . دوره های افسردگی هم در اختلال افسردگی عمده و هم در اختلال دو قطبی 1 و 2 رخ می دهند .
تفاوتهای بارز و معتبری از نظر نشانه شناسی بین دوره های افسردگی اختلال افسردگی عمده و دو قطبی تاکنون مشخص نشده است . در بررسی بالینی تنها شرح حال بیمار ، سابقه خانوادگی و سیر آتی اختلال می تواند بین این دو وضعیت افتراق بگذارد . یعنی اگر بیمار سابقه خانوادگی از بیماری دو قطبی 1 داشته باشد علایم افسردگی او از نوع آتیپیک یعنی همراه با پرخوابی ، پراشتهایی و افزایش میل جنسی باشد .
افسردگی در کودکان و نوجوانان :
در کودکان ترس از مدرسه و چسبندگی زیاد یه والدین می تواند از علائم افسردگی باشد . در سنین قبل از بلوغ دوره ی افسردگی عمده می تواند با شکایات جسمانی ، بی قراری روانی حرکتی و توهمات مطابق با خلق تظاهر پیدا کند .
در نوجوانان عمل کرد تحصیل ضعیف ، سوء مصرف مواد ، رفتارهای ضد اجتماعی ف بی بند و باری جنسی و فرار از مدرسه می توانند از علائم افسردگی باشند در کودکان و نوجوانان خلق می تواند به جای افسرده تحریک پذیر باشد .
افسردگی در سالمندان :
افسردگی در افراد مسن بسیار شایع تر از جمعیت عمومی می باشد میزان شیوع آن در مطالعات مختلف 25% تا 50% متفاوت است هر چند درصدی که اختلال افسردگی عمده می باشد نامشخص است .
افسردگی در سالمندان با عوامل زیر مرتبط است :
 وضعیت اقتصادی
 از دست دادن همسر
 بیماری جسمی همزمان
 انزوای اجتماعی
مطالعات نشان می دهند که افسردگی در سالمندان کمتر از واقع تشخیص داده می شود و کمتر درمان می شود به ویژه توسط پزشکان عمومی ممکن است علت این ضعف تشخیصی ابراز بیشتر افسردگی با شکایات جسمانی در سالمندان باشد .
شدت بیماری افسردگی :
اختلال افسردگی عمده از نظر شدت به سه دسته تقسیم می شود :
1) خفیف :
حداقل علائم از نظر تعداد برای تشخیص اختلال وجود دارند و علائم منجر به اختلال عملکرد خفیفی در محل کار ، فعالیت های اجتماعی و ارتباطی می شوند .
2) متوسط :
تعداد علائم و اختلال عملکرد بین خفیف و شدید است .
3) شدید :
ممکن است با یا بدون علائم روان پریشانه باشد .
شدید بدون علائم رواپریشانه :
علائم از حداقل لازم برای تشخیص گذاری وجود دارند و علائم تداخل قابل ملاحظه ای در عمل کرد شغلی یا فعالیت های اجتماعی یا ارتباطی روزمره ایجاد می کند .
شدید با علائم روانپریشانه :
توهم یا هذیانها وجود دارند .
خودکشی :
خودکشی فاجعه بارترین نتیجه افسردگی است . زنان حدود سه برابر مردان دست به خودکشی می زنند اما مردها بیش از زنها بر اثر خود کشی می میرند . اینکه تعداد بیشتری مرد بر اثر خودکشی می میرند به روش خودکشی آنان مربوط است . زنها شیوه های کتر مهلکی از قبیل بریدن مچ دست در پیش می گیرند در حالی که مردان از شیوه های اسلحه و دار زدن و غیره استفاده می کنند .
دانشجویان دو برابر همسن و سالهای غیر دانشجوی خودشان خودکشی می کنند . حدود 2/3 بیماران افسرده به خودکشی فکر می کنند و 10 تا 15% خودکشی می کنند . برای مواردی که اقدام به مرگ منجر نمی شود اصطلاح فراخودکشی پیشنهاد شده است . بیمارانی که به دلیل افکار خودکشی یا اقدام به خودکشی بستری شده اند ریسک بالایی برای خودکشی موفق در طول عمر خود در مقایسه با بیمارانی که بستری نشده اند دارند .
مهمترین ریسک فاکتورهای اقدام به خودکشی میزان افسردگی بیمار و وجود نقشه مشخصی برای خودکشی است .
از دیگر عوامل مهم پیش بینی کننده عبارتند از : آسیب زدن به خود با سابقه آن ، نا امیدی ، علائم روانپریشی ، سابقه خانوادگی خودکشی در بستگان درجه اول ، سوگ ، جنس مرد ، تنها زندگی کردن ، بیماری جسمی ، در هر حال غالب کسانی که اقدام به خودکشی می کنند دستخوش آشفتگی و استرس شدیدی هستند که نمی توانند درست بیاندیشند . در واقع خودشان هم نمی دانند که می خواهند بمیرند یا زندگی کنند معمولاً به هر دو سو گرایش دارند و گاهی یکی بر دیگری می چربد .
اختلالهای اضطرابی :
آدمی غالباً در روبرو شد با موقعیت های تهدید آمیز یا تنش زا احساس اضطراب و تنش می کند و اینگونه احساسات واکنشهایی بهنجار در برابر فشار روانی به شمار می آید . اضطراب فقط هنگامی نابهنجار است که در برابرر موقعیت هایی روی دهد که اکثر مردم آنها را به راحتی حل و فصل می کنند .
اختلالهای اضطرابی گروهی از اختلالها را در بر می گیرد که در آنها اضطراب یا نشانه ی اصلی اختلال است ( اضطراب فراگیر ، وحشتزدگی ) یا اینکه وقتی شخص تلاش دارد رفتارهای غیر انطباقی معینی را کنترل کند ( هراس ، وسواس فکری – عملی ) گرفتار آن می شود اختلالهای اضطراب دارای چهار دسته نشانه است :
 نشانه های فیزیواوژیایی یا جسمانی ( تپش قلب )
 نشانه های شناختی مربوط به اضطراب
 نشانه های رفتاری اضطراب
 نشانه های هیجانی اضطراب
اضطراب فراگیر :
شخص پیوسته احساس ترس و تنش دارد ، شایعترین نشانه های جسمانی در این اختلال این است که شخص نمی تواند احساس آرامش کند .
شب ادراری و مکیدن انگشت کودکان :
شب اداری ، ناخن جویدن و مکیدن انگشت را از شایعترین بیماریهای روانی در کودکان به شمار می آورند . لکنت زبان ، بیش فعالی و افسردگی از دیگر بیماریهای روانی در کودکان است که آنها شیوع کمتری دارند . زمانی که کودک نتواند نیازهای اولیه خود را به زبان بیاورد از خود اختلالات رفتاری بروز می دهد و چون منشاء اصلی این اختلالات خانواده و چگونگی رفتار آنها با کودک است والدین باید توجه داشته باشند که در چه موقعیتهایی کودک این رفتار ها را از خود نشان می دهد و درصدد رفع آن برآیند .
منشاء بیمارهای روانی عوامل زیستی – بیولوژیک ، عوامل روانی و عوامل اجتماعی است و دارو آخرین راهکار روانپزشک است و درمان این بیماریها بیشتر به صورت رفتار درمانی است ولی در درمان بیمارهای روانی که منشاء بیولوژیک دارند استفاده از دارو موثرتر است .
ناخن جویدن وسیله ای است که کودک برای پایین آوردن فشار درونی خود به کار می برد و با انگشت مکیدن متفوت است در افراد مختلف هم فرق دارد .
بیماریهای روانی از سن 6 ماههگی در کودکان شروع می شود با عوارضی همچون بیماریهای قلبی ، گوارشی و تنفسی همراه است . 16% کودکانی که به متخصص کودکان مراجعه می کنند از بیماریهای روانی رنج می برند همچنین بیماریهای روانی باعث می شود که کودک احساس تنهایی کند و از حضور یافتن در جمع خودداری کند و منزوی شود .
اختلال دو قطبی :
عنوان تشخیصی اختلال دو قطبی یا شیدا- افسردگی است . همچنان که از اسم آنها پیداست دارای دو حالت است در این نوع اختلال شخص بین دوره هایی از افسردگی و سرخوشی شدید نوسان می کند در بعضی بیماران بین دو دوره شیدایی و افسردگی فقط یک دوره کوتاه بهنجاری دیده می شود .
رفتار کسانی که در دوره شیدایی هستند به ظاهر خلاف رفتار افسرده ها به نظر می رسد شخص در دوره های خفیف شیدایی پرتوان و پرانرژی و پرا از شور و هیجان است اعتماد به نفس فراوان دارد پیوسته حرف می زند از کاری به کار دیگری می پردازد و کمتر به خوابیدن نیاز پیدا می کند طرحها و نقشه های بلند پروازانه دارد و البته کمتر به عملی بودن آنها توجه دارد به جای شور و نشاطی که هنگام سرخوشی بهنجار به آدمی دست میدهد در رفتار کسی که شیدایی دارد برانگیختگی و تحریک پذیری وجود دارد طوری که آدمی را بیشتر به یاد خشم و خصومت می اندازد تا سرخوشی .
رفتار کسانی که در دوره های حاد شیدایی هستند یادآور اصطلاح ( تلاطم و خروج شیدایی ) است بسیار برانگیخته و بی قرار و پرجنب و جوش هستند . ساعتها بی وقفه راه می روند آواز می خوانند ، فریاد می زنند یا مشت به دیوار می کوبند . اگر اطرافیان آنها بخواهد آرامشان کند خشمگین می شوند و ممکن است دست به فحاشی بزنند . تکانه های خود را بسرعت عملی می کنند یا به زبان می آورند غالباً دچار گم گشتگی و پریشانی هستند و هذیانهای در مورد ثروت و قدرت و اقدامات عظیم دارند .
حالت دوم برعکس حالت اول است و در آن شخص احساس افسردگی می کند شیوع اختلالهای دو قطبی بالنسبه کم است در برابر 21% زنان بزرگسال و 13% مردان بزرگسال گرفتار افسردگی عمده می شوند کمتر از 2% این جمعیت بزرگسال به این اختلال دو قطبی گرفتار می آیند .
اختلال هول ( پاتیک) :
دوره ای از ترس یا ناراحتی شدید است که ابتدا و انتهای آن مشخص می باشد که اغلب با هراس همراه می باشد که علائم آن به صورت تپش قلب ، تعرق ، لرزش ، احساس خفگی ، درد سینه ، تهوع ، سرگیجه ، ترس از دیوانه شدن یا مردن ، مورمورشدن ، سرما و ... می باشد .
هراسهای بیمار گونه ( فوبیا ) :
فرد ترس مداوم و شدید از موقعیتها ی معین یا اشیاء خاص و یا مکانهای خاص دارد و انواع مختلفی مانند هراس اختصاصی ، جمعیت هراسی ، بازار هراسی و غیره دارد .
اختلال وسواس – اجباری :
وسواس عبارت است از : فکر ، احساس، اندیشه یا حسی عود کننده و مزاحم و اجبار نیز ، فکر یا رفتاری آگاهانه ، معیاروند و عود کننده است مانند : شمارش ، وارسی ، اجتناب ، شستشو و غیره که این افکار وسواسی باعث اضطراب و رفتارهای اجباری باعث کاهش اضطراب می شود .
اختلال فشار پس از آسیب :
مجموعه علائم که پس از مواجهه ( دیدن یا شنیدن ) با یک عامل فشار آسیب زای بی نهایت شدید برای فرد بوجود می آِد که فرد به صورت ترس و درماندگی به این تجربه پاسخ می دهد و واقعه را دائماً در ذهن خود مجسم می کند و در عین حال می خواهد از یادآوری آن اجتناب کند .
اختلال اضطربی فراگیر :
اضطراب و نگرانی مفرط در اکثر اوقات روز درباره چندین واقعه یا فعالیت طی یک دوره حداقل شش ماهه تعریف می شود .
اختلالات روان پریشانه (سایکوز ) :
اینگونه بیماران به صورت چشمگیر حس واقعیت سنجی آنان مختل می شود و فرد علی رغم داشتن توهم یا هذیان نسبت به بیماری خود بصیرت و آگاهی ندارد که انواع آن عبارتند از :
 اسکیزوفرنی :
فرد علائم هذیان ، توهم ، تکلم نابسامان ، رفتار نابسامان ، علائم منفی حداقل دوتای آن را به مدت 6 ماه یا بیشتر داشته باشد در صورتیکه علائم کمتر از 6 ماه باشد به آن اسکیزوفرنی فرم اطلاق می شود .
طبق بررسی و مطالعه درباره اسکیزوفرنی در ایران و آمار بدست آمده ، بیماران اغلب در سن 13 تا 50 سالگی بیمار شده اند و جنس مرد بیشتر از زنها بیمار شده اند ( طبق آمار بیمارستان روزبه )
در ایران نوع پارانوئید طبق آمار بدست آمده از بیمارستانها بیشتر بوده است این افراد از نظر وضع اقتصادی و فرهنگی در مضیقه بوده اند و روابط پدر و مادر در غلب این خانواده ها خوب نبوده است . بیشتر این اطفال تحت تکفل شخص دیگری غیر از پدر و مادر خود بوده اند .
بطور کلی در این خانواده ها تعداد اطفال زیاد بوده و تعداد اطفال توام با فقر مادی و فرهنگی مانع از رسیدگی پدر و مادر به طفل بوده اند اغلب این بیماران تحت ضرب و جرح توسط پدر و مادر یا خواهران و برادران خود بوده اند . 45% از این بیماران فاقد پدر و مادر بوده اند و تحت سرپرستی زن پدر یا عمو یا برادر بوده اند که اغلب این سرپرستها رفتار نامناسب داشته اند .
این افراد بیشتر در دوران کودکی گوشه گیر و حالت غیر عادی داشته اند کمتر در بازیهای دسته جمعی شرکت می کرده و انزا طلب بوده اند و اغلب مورد تحقیر قرار می گرفته اند در معاشرت و تفریح محدود بودند .
بیشتر اسکیزوفرنها در ایران بی سواد هستند و آنهائیکه تحصیلاتی داشته اند در امور تحصیلی پیشرفتی نکرده اند . طبق آمار از 216 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی 75 نفر یعنی 34/72 % تحصیلات آنها در حدود دیپلم یا کمتر از آن بوده است .
بیشتر بیماران پیدایش بیماری خود را مربوط به یک شکست می دانند که این شکستها مرگ پدر یا مادر ، فقر مالی ، شکست در عشق و ازدواج و شکست در تحصیلات بوده است و این ناراحتی ها باعث تعارض آنها گردیده است که این خود یکی از علل بروز بیماری است .
معدودی از اینها میل جنسی غیرطبیعی داشته اند و یا میل جنسی زور رس داشته اند . تعدادی از بیماران نعتاد به سیگار هستند که اغلب بعد از بیماری پیدا شده است و معدودی به الکل و تریاک و سایر مخدرات اعتیاد دارند .
اغلب این افراد در خانواده با کسی معاشرت نداشته و در اجتماع دوستی برای خود انتخاب نکرده اند عواطف این بیماران مختل شده و اظهار می دارند که پدر و مادر را دوست ندارند ، برعکس عده ای می گویند که پدر و مادرشان مظهر تمام خوبیها هستند در حالیکه باطناً رضایتی از آنها ندارند .
برای کم کردن تعداد بیماران روانی بایستی حتی المکان شرایط مادی و معنوی زندگانی سالم افراد اجتماع تامین گردد و گرنه با متدهای درمانی نمی توان توفیق کامل در معلجه بیماران روانی یافت .
با به کار بردن دقیق متدهای درمانی تعداد بهبود یافتگان از 50 تا 60% حتی تجاوز نموده اند و این رقم می رساند که دیگر اسکیزوفرنی به معنی دمانس زود رس که حتماً و صد در صد بسوی اختلال کلی مشاعر و حافظه و فهم و درک موضوعات منجر می شود نمی باشد بلکه یک نوع بیماری روانی است که اگر دقیقاً معلاجه گردد نتایج بسیار خوبی می دهد .
 گسیختگی ( اسکیزوافکتیو) :
در این بیماری فرد هم خصایص اختلال خلقی و هم خصایص اختلال روانپریشی را دارد .
 اختلال هذیانی :
اختلالی است که بیمار علامت غالبش عمدتاً یک هذیان ثابت است و سایر حوزه های کارکرد او مشکلی ندارد که انواع مختلفی مانند : بدگمانی (پارانوئید ) ، خودبزرگ بینی ، عاشقی ، حسادت و ... دارد .
 اختلال روانپریشی گذرا :
فرد در عرض یک روز تا حداکثر یک ماه به دنبال یک فشار شدید روانی ، اجتماعی ، حس واقعیت سنجی او مختل شده باشد .
اختلالات شبه جسمی :
این نوع اختلالات عبارتند از : نشانه های جسمانی که عارضه ای طبی را تداعی می کنند ولی با هیچ عارضه طبی یا مصرف موادی خاص یا اختلال روانی دیگر قابل توجیه نمی باشند که انواع مختلف آن عبارتند از : اختلال جسمی سازی ، اختلال تبدیلی ، خودبیمارانگاری ، اختلال بدریختی بدن ، اختلال درد
 اختلال جسمی سازی :
علائم مختلف جسمی متعدد است که با معاینات جسمانی و بررسی آزمایشات کافی قابل توجیه نمی باشد . به عبارت دیگر تبدیل شدن تجارب روانی به علائم جسمانی ، اختلال جسمی سازی گویند . چنین افرای برای چند سال متوالی دچار بیماری های جسمانی هستند ولی وقتی که پزشک آنها را مورد معاینه قرار دهد علت بدنی واضحی پیدا نمی کند .
برخی نشانه ها و علائم اختلال جسمی سازی شامل کمر درد ، سردرد ، درد مفصل و درد قفسه سینه است همچنین برخی مشکلات گوارشی از قبیل التهاب معده ، تهوع ، استفراغو اسهال نیز از دیگر علائم این اختلال به شمار می رود .
این علائم به طور طبیعی در نوجوانی شروع می شود و بیشتر بین خانها رایج است .
 اختلال تبدیلی :
یک یا چند نشانه عصبی ( فلجی ، کوری ، لنگیدن ، بی حسی ، غش کردن )که با یک اختلال طبی یا عصبی شناخته شده قابل توجیه نبوده و با عوامل روانشناختی و استرس شورع و تشدید شود و به عبارت بهتر علایم و نشانه های این اختلال حسی – حرکتی است نشانه های حسی شامل از دست دادن حس درد یا لامسه ، دوبینی ، کوری و کری است . علائم و نشانه های حرکتی شامل : ضعیف شدن تعادل و هماهنگ سازی ، فلج شدن ، مشکل در بلع یا تولی صدا است . برخی افراد به حملات قلبی ، صرع یا تشنج نیز دچار می شوند .
 خودبیمارانگاری :
خودبیمارانگاری یعنی اشتغال ذهنی بیمار با ترس از بیمار شدن یا اعتیاد وی مبنی بر ابتلا به یک بیماری جدی این یک نوع دل نگرانی همراه با ترس است یعنی شما باور می کنید که به یک نوع بیماری مبتلا هستید و نقش یک بیمار جسمی را بازی می کنید حتی پس از یک معاینه کامل و تشخیص ندادن اختلال بدنی یک ترس بدون دلیل از ادامه بیماری وجود دارد .
تغییر در میزان ضربان قلب ایجاد می شود افزایش تعریق و درد معده به عنوان یک دلیل روشن از این بیماری به شمار می رود . اغلب اشخاص خود بیمارانگار توقع بیش از حد از پزشک خود دارند و از تلاشهای پزشک برای سلامت خود فدردانی نمی کنند .
 اختلال بدریختی بدن :
اشتغال ذهنی اینگونه بیماران به نقص تخیلی ( بینی بدریخت ) یا تحریف مبلغه آمیز یک عیب خفیف و جزئی در ظاهر جسمانی است .
 اختلال درد :
اختلال درد شامل تجربه درد به مدت طولانی است و هیچ دلیل جسمی ، علت درد را آشکار نمی کند این اختلال همانند دردهای مزمن مفاصل نیست که اساس جسمی داشته باشد . اختلال درد به طور معمول بین 30 تا 50 سالگی شروع و به طور ناگهانی ظاهر می شود و پس از چند هفته یا چند ماه درد آن بدتر می شود . تداوم این اختلال در خانها دو برابر آقایان است .
افراد دچار این اختلال ممکن است کارشان را رها کنند و از یک پزشک به پزشک دیگر بروند و از روشهای زیادی برای از بین بردن دردشان استفاده کنند . این اختلال می تواند به استرس منجر شود .
در تمام اختلالات ذکر شده اختلال ناشی از مصرف مواد و اختلال ناشی از طبی عمومی نیز باید به آنها اضافه کرد .
افسردگی پس از زایمان :
افسردگی بعد از زایمان یک نوع بسیار معمول است این وضعیت نوع خفیف افسردگی است و از هر 10 مادر در 8 نفر از آنها طی چند روز پس از تولد نوزادشان رخ می دهد . وقتی که مادری از این وضعیت رنج ببرد معمولاً بسیار عاطفی است و بدون هیچ دلیل خاصی زیر گریه می زند .
مادران تازه کار اغلب حس اضطراب ، تنش و فرسودگی دارند و برای خوابیدن با مشکل مواجه هستند . دکترها فکر می کنند تغییرات سریعی که در سطح هورمونها حول و حوش وضع حمل رخ می دهد این وضعیت را باعث می شود ولی ممکن است عوامل دیگری هم وجود داشته باشد مانن تشنج عاطفی دوره وضع حمل و یا تغییرات جدی که تولد نوزاد با خود می تواند بوجود آورد .
تحریک احساسات بعد از زایمان تا حدی طبیعی است و انتظار می رود که رخ دهد . بسیاری از مادران پس از زایمان دچار احساس تشویش می شوند . افسردگی پس از زایمان نامی است که به نوعی افسردگی که در برخی موارد پس از وضع حمل زنان را مبتلا می نماید اطلاق می شود حدود یک زن از هر 10 زن این افسرگی را تجربه می نمایند .
این اختلال معمولاً در خلال یک ماهه نخست پس از وضع حمل آغاز می شود اما حتی می تواند تا 6 ماه بعد نیز ظهورش به تعویق افتد .
حداقل %60تا80% مادران پس از زایمان دچار گرفتگی خلق می شوند که نوعی افسردگی خفیف است و چند روز تا یک هفته پس از زایمان ادامه می یابد و لی هیچ گاه بیش از دو هفته طول نمی کشد .
اگر ناراحتی و تنگی خلق پس از دو هفته برطرف نشود ممکن است علت آن افسردگی بعد از زایمان باشد . 10% تا 20% از مادران پس از زایمان دچار تابلوی کامل بالینی افسردگی می شوند که ممکن است از دو هفته تا یک سال به طول انجامد .
احساس شعف از تولد نوزاد خیلی سریع از بین می رود و جای خود را به مسئولیتهای متعددی می دهد که بر عهده والدین است . مراقبت از نوزاد در عین حال که موجب خرسندی است ممکن است فشار زیادی برآنهایی که بخصوص برای اولین بار مادر شده اند وارد آورد .
بعضی خانها بیشتر از سایرین در معرض این اختلال هستند .
علائم افسردگی عبارتند از :
 بی خوابی
 تمایل به گریه یا اندوه شدید که تمام روز ادامه داشته باشد
 کاهش علاقه نسبت به انجام بسیاری از فعالتها
 اشکال در تمرکز حواس
 تغییر اشتها
 اضطراب
 اختلالات خلق و تحریک پذیری
 احساس گناه شدید
 حملات پاتیک که علائم آن عبارتند از افزایش تعداد ضربانات قلب ، سرگیجه ، منگی ، احساس وقوع یک اتفاق ناگوار
 افکار خودکشی
روانپریشی پس از زایمان :
خانها پس از زایمان کمتر به این مشکل کمتر دچار می شوند این وضعیت برای یک مادر از هر هزار زن رخ می دهد و این وضیعت سخت تر از افسردگی پس از وضع حمل است . این وضعیت معمولاً در یکی دو هفته بعد از وضع حمل یک مرتبه رخ می دهد و همراه با تغییرات رفتاری و روحی بسیار متشنجی است . زنانای که از این وضعیت رنج می برند بسیار متشنج و آشفته هستند و اغلب باورهای غیر عادی و ناراحت کننده درباره خود و یا نوزادشان دارند .

مجموعه کارهای علمی انجام شده توسط دانشجویان دکتر رحیم احمدی

تکثیر بی رویه سلول‌ها در سرطان



سرنوشت سلول‌ها کاملاً کنترل شده‌است و براساس نیازهای بدن انجام می‌شود. در جنین میزان تکثیر سلول‌ها بیشتر از مرگ سلولی است اما در جاندار بالغ میزان مرگ سلولی و تقسیم سلولی به تعادل می‌رسد. سرنوشت سلول در هر زمان، به طور کاملاً دقیق، بوسیله فاکتورهای رشد، پیام‌های محیطی و برخی پروتئین‌ها و پیامبرهای سلولی، کنترل می‌شود. جهش‌هایی که منجر به تغییر هر یک از فاکتورهای موثر در سرنوشت سلول، می‌شوند باعث بهم خوردن نظم دقیقی که در تنظیم رشد و تکثیر و تمایز سلول هاوجود دارد می‌شود و می‌تواند منجر به بروز سرطان شود. سلول‌های سرطانی کنترل خود را بر چرخه سلولی از دست داده و به طور مداوم و بدون توجه به پیام‌های سلولی و فاکتورهای رشد، به تکثیر ادامه می‌دهند. در سلول‌های سرطانی بیان پروتئین‌های سلولی تغییر کرده و برخی از آنها که نباید بیان شوند بیان شده و بیان برخی دیگر از ژن‌ها متوقف می‌شوند. به طور کلی فاکتور‌هایی که نقص در آنها منجر به از دست رفتن کنترل رشد و تکثیر سلول‌ها و بروز سرطان می‌شوند به دو دسته تقسیم می‌شوند: انکوپروتئین‌ها و پروتئین‌های سرکوبگر تومور.

همه‌گیرشناسی
در سال ۲۰۰۰ ده میلیون مورد جدید سرطان و شش میلیون مورد مرگ وابسته به سرطان در دنیا به ثبت رسید. در آمریکا هر سال در حدود یک و نیم میلیون نفر برای نخستین بار متوجه می‌شوند که به نوعی سرطان مبتلا شده‌اند. بر اساس آمار سرطان باعث مرگ ۵۵۶۰۰۰ نفر در سال ۲۰۰۳ شد که برابر مرگ روزانه ۱۵۰۰ نفر می‌باشد و فقط مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی و عروقی دارای شیوعی بیش از آن است[۷]. شایع ترین تومورها در مردان سرطان‌های پروستات، ریه و روده بزرگ می‌باشند و در زنان پستان، ریه و روده بزرگ هستند. سرطان‌های ریه، پستان، پروستات و روده بزرگ علت بیش از ۵۰ درصد سرطان‌های تشخیص داده شده و نیز مرگ ناشی از سرطان را در آمریکا را شامل می‌شوند[۸]. در طول ۵۰ سال گذشته میزان کلی مرگ وابسته سن ناشی از سرطان به طور قابل توجهی در مردان افزایش یافته در حالی که این نسبت در زنان کمی کاهش یافته است. این افزایش در مردان بیشتر به علت سرطان ریه می‌باشد ولی بهبود این نسبت را در زنان را می‌توان به کاهش واضح میزان مرگ و میر ناشی از سرطان‌های رحم، معده، کبد و از همه مهمتر سرطان گردن رحم در زنان مرتبط دانست[۹].
تفاوت‌های بارزی در میزان وقوع و مرگ و میر ناشی از انواع سرطان در سرتاسر دنیا وجود دارد. برای مثال میزان مرگ ناشی از سرطان معده در ژاپن ۷ تا ۸ برابر آمریکا است درمقابل میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در آمریکا کمی بیش از ۲ برابر ژاپن است. مرگ و میر ناشی از سرطان پوست که بسشتر به علت ملانوم بدخیم می‌باشد در نیوزلند ۶ برابر شایع تر ایسلند است که مهمترین علت آن تفاوت در معرض نور خورشید قرار گرفتن می‌باشد.
سبب‌شناسی
عوامل محیطی
عوامل محیطی در همه جا وجود دارند: آنها در محیط اطاف ما، در مکان کار، در غدا و ... یافت می‌شوند.از عوامل محیطی که در ایجاد سلول‌های سرطانی نقش دارند می‌توان آلودگی، دخانیات، مواد غذایی، الکل، برخی پرتوها و نیز رشد و تکثیر ویروس‌ها را نام برد که زیر مفصل تر بحث می‌شود:
• آلودگی: نقش آلودگی در ایجاد سرطان هنوز مشخص نیست، با این وجود گمان می‌رود که آلودگی‌های شیمیایی احتمال جهش سلول‌ها را افزایش داده و می‌توانند موجب گسترش سرطان در بدن شوند. آزبست، ونیل کلراید و ۲-نفتیل آمین مثال‌های از آودگی‌های صنعتی هستند.
• دخانیات: مصرف دخانیات در ایجاد سرطان در مجاری تنفسی نقش اساسی دارد. ۹۰٪ [۱۰]ابتلا به سرطان ریه به دلیل کشیدن سیگار رخ می‌دهد. سیگار کشیدن مهمترین عامل محیطی منفرد در وقوع مرگ زودرس در آمریگا می‌باشد[۱۱].
• مواد غذایی: مصرف الکل در ابتلا به سرطان‌های دهان (به غیر از لب)، حنجره، مری و به دلیل ایجاد سیروز الکلی احتمال بروز سرطان کبد را بالا می‌برد.
• پرتوها: برخی از پرتوها همچون پرتوهای فرابنفش خورشید موجب سرطان‌هایی چون سرطان پوست می‌شوند.
• عفونت‌های باکتریایی و یا ویروسی: برخی سرطان‌ها همچون سرطان گردن رحم به علت عفونت‌های ویروسی (ویروس پاپیلومای انسانی) بروز می‌کنند. [۱۲]. میزان خطر سرطان گردن رحم به سن اولین مقاربت و تعداد شریک‌های جنسی وابسته‌است.از دیگر ویروس‌ها می‌توان به ویروس ابشتین بار که در ایجاد شکل آفریقایی لنفوم بورکیت، لنفوم سلول بی در افراد با ایمنی سرکوب شده، لنفوم هوجکین و سرطان نازوفارنکس نقش دارد. ویروس هپاتیت بی و ویروس هپاتیت سی که در ایجاد سرطان کبد نقش دارند. از باکتری‌ها نیز می‌توان به هلیکوباکتر پیلوری اشاره کرد که با سرطان معده و لنفوم معده درارتباط است.
عوامل ژنتیکی
وجود سابقه سرطان بین اعضای نزدیک خانواده احتمال دچار شدن به سرطان را افزایش می‌دهد. وجود جهش در برخی ژن‌ها (که به آنها آنکوژن و ژن‌های سرکوبگر تومور می‌گویند، باعث بروز سرطان می‌شود.

ژن‌درمانی
در ژن‌درمانی سرطان از اولیگونوکلئوتید‌ها استفاده می‌شود. نمونه‌ای از این روش برای جلوگیری از ساخته شدن پروتئین پی‌جی‌پی برای خارج نشدن داروهای ضدّسرطان از سلول‌ها می‌باشد.
عوامل ایمنولوژیک(ایمنی)
نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن عاملی مستعد کننده در ایجاد سرطان ریه شناخته شده‌است.
سن
افزایش سن احتمال دچار شدن به سرطان را به شدت افزایش می‌دهد. اغلب سرطان‌ها در سنین حدود ۵۵ سال یا بیشتر از آن رخ می‌دهند. سرطان علت اصلی مرگ در میان زنان ۴۰ تا ۷۹ سال و مردان ۶۰ تا ۷۶ سال است. سرطان کودکان کمتر از ۱۵ سال را نیز دچار می‌کند. سرطان علت بیش از ۱۰ درصد موارد مرگ و میر در این گروه سنی در آمریکا می‌باشد. لوسمی حاد (نوعی سرطان خون) و سرطان‌های دستگاه عصبی مرکزی حدود ۶۰ درصد مرگ و میرها را در این سن باعث می‌شوند[۱۳].

پیشگیری
روش‌های درمان
برخی روشهای درمان که تا کنون بکار برده شده‌اند عبارتند از:
• شیمی درمانی
• پرتو درمانی
• ژن درمانی
• هایپرترمیا
• جراحی
• درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک : که مشتمل بر بازسازی، تحریک، هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با بکارگیری آنتی بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان روی می‌دهد. بکارگیری عواملی مانند اینترفرون، سلول هایی که فعالیت ضدتوموری مستقیم دارند، و پادتن‌های تک‌تیره رشد سرطان را کاهش می‌دهد.
• درمان فوتودینامیک (بکارگیری رنگ و نور): در این شیوه رنگ به داخل یک رگ تزریق و سپس در تمام بدن منتشر می‌شود. پس از چند روز، این رنگ تنها در سلولهای بدخیم باقی می‌ماند. سپس نور قرمز رنگ لیزری به سلول تابانده می‌شود و رنگ درون سلول سرطانی این نور را جذب می‌کند. این امر منجر به واکنش فوتوشیمیایی که ویرانگر سلول‌ها است می‌شود.
• سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر: در برخی موارد ضایعه بدخیم سرطان ریه منجر به مسدود شدن خشکنای می‌شود. در چنین موردی پزشک با سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر راه عبور هوا را برای بیمار باز می‌کند. این روش به گونه کامل نمی‌تواند منجر به ازبین بردن ضایعه بدخیم شود ولی کمکی است جهت آسانی تنفس در بیمار.

نزاری ناشی از سرطان
بیماران سرطانی به طور شایع دچار از دست دادن شدید چربی بدن و توده بدون چربی بدن و به دنبال آن ضعف شدید، بی‌اشتهایی و کم‌خونی می‌شوند. این نشانگان تحلیل‌برنده نزاری نامیده می‌شود. علت اصلی نَزاری سرطان مشخص نیست با این حال شکی نیست که نزاری به علت نیاز‌های تغذیه‌ای تومور ایجاد نمی‌شود. پژوهش های اخیر نشان می‌دهد که کاشکسی در نتیجه عواملی مثل سیتوکین‌های تولید شده توسط تومور و میزبان در پاسخ به تومور به وجود می‌آید[


داروی معجزه گر برای درمان سرطان خون
اداره سرپرستی غذا و داروی آمریکا (FDA) اجازه مصرف داروی جدیدی بنام Gleevec که توسط یک کارخانه داروسازی سوئیسی تهیه و بوسیله محققین آمریکائی مورد بررسی قرار گرفته است را صادر کرد. این دارو بر عکس تمام داروهای موجود در بازار هیچگونه اثرات جانبی ندارد و فقط برروی پروتئین سلولهای سرطان اثر می گذارد و طی سه سال مطالعات علمی نتایجی معجزه آسا داشته و به همین جهت دولت آمریکا مصرف آن را بدون طی مراحل مختلف که حداقل 5 تا 8 سال طول می کشد قانونی اعلام کرده است . دانشمندان معتقدند که این دارو برروی سرطان مغز و روده بزرگ و پستان نیز می تواند مؤثر باشد. تا به حال 31 بیمار مبتلا به سرطان خون با این دارو معالجه شده اند







سرطان خون
خلاصه : سرطان خون (لوسمی)چیست؟

متن کل خبر : خون از مايع لزجی به نام پلاسما و ياخته های شناور آن که توسط مغز استخوان توليد می شود تشکيل شده است.
مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها يافت می شود. اين ماده حاوی ياخته ‌هايی است که ياخته‌ های مادر يا سلول پايه (Stem cell) ناميده می شود و وظيفه آنها توليد ياخته‌ های خونی است.

سه نوع ياخته‌ خونی وجود دارد :


گويچه ‌های سفيد خون (گلبولهای سفيد) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند
گويچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسيژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
پلاکتها که وظيفه انعقاد خون و جلوگيری از خونريزی را بر عهده دارند

سرطان خون (لوسمی) نوعی بيماری پيشرونده و بدخيم اعضای خون ساز بدن است که با تکثير و تکامل ناقص گويچه‌های سفيد خون و پيش سازهای آن در خون و مغز استخوان ايجاد می شود.

لوسمی يا لوکمی leukemia ريشه در زبان لاتين به معنای “خون سفيد” دارد و فرآيند تکثير، خونسازی و ايمنی طبيعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع اين ياخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکيل توده هايی در اندامهای حياتی بدن نظير مغز و يا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حياتی بدن می شوند.

لوسمی شايع ترين سرطان اطفال در جهان است.

‎لوسمی براساس طيف، شدت و سرعت پيشرفت روند بيماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعريف می شود.

۱- لوسمی حاد، رشد سريع همراه با تعداد زيادی گويچه‌ های سفيد نارس است و مدت فاصله زمانی بين شروع بيماری و گسترش دامنه آن بسيار کوتاه است.

۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بيشتری ياخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالينی آن دارد.

لوسمی نيز با توجه به نوع ياخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراريختی و سرطان شده است تعريف می شود و اشکال مختلفی از اين نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند. لوسمی بر اساس نوع گويچه سفيد خون که دچار تراريختگی و سرطان شده به دو دسته تقسيم می شود:

i) لنفوئيدی (lymphocytic) يا لنفوبلاستی ( lymphoblastic)
ii) ميلوئيدی ( myelogenous )

با توجه به طبقه بندی فوق، شايع ترين اشکال لوسمی بر اساس سرعت پيشرفت روند بيماری و نوع گويچه سفيد خون که دچار تراريختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسيم می شود که عبارتند از:

۱- لوسمی لنفوئيدی يا لنفو بلاستی حاد: لوسمی لنفو بلاستی حاد بيماريی است که در آن تعداد بسيار زيادی از گويچه های سفيد خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و “لنفوسيت” ناميده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نيافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاينده ای در خون محيطی (blood peripheral) و مغز استخوان يافت می شوند. علاوه بر اين، تجمع اين ياخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن اين اندامها می شود. ازدياد لنفوسيتها نير منجر به کاهش تعداد ساير ياخته‌های خونی مانند گويچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و اين عدم تعادل ياخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونريزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بين شروع بيماری و گسترش دامنه آن بسيار سريع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شايع ترين نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بين سنين ۲ تا ۶ سال تظاهر می کند. گروه سنی ديگری که در مقابل اين بيماری بيش از بقيه آسيب پذير هستند، افراد بالای ۷۵ سال را تشکيل می دهند.

۲- لوسمی ميلوئيدی حاد: تراريختگی ياخته های “ميلوئيد” گويچه های سفيد خون است که فرآيند تکثير و خونسازی و ايمنی طبيعی بدن را مختل می ‌کند. اين نوع سرطان دارای چندين زيرگونه و ميانگين سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. اين نوع لوسمی در مقايسه با لوسمی لنفوسيتی حاد کمتر در کودکان ديده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (Down Syndrome) در سه سال ابتدايی زندگی استعداد بيشتری برای ابتلا به آن دارند.

۳- لوسمی لنفوئيدی مزمن: شايع ترين نوع لوسمی بزرگسالان است. طيف رشد و پيشرفت اين نوع لوسمی بسيار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. ميانگين سن بروز لوسمی لنفوئيدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنين پايين تر از ۳۰ سال بسيار غير طبيعی و در کودکان بسيار نادر است. اين نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شايع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاينات و آزمايش معمولی خون که افراد برای تشخيص بيماری های ديگر انجام می دهند، تشخيص داده می ‌شود.

۴- لوسمی ميلوئيدی مزمن: اين نوع لوسمی يک بيماری اکتسابی ناشی از يک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ ياخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی ميلوئيدی مزمن در مردان بين سنين ۴۰ تا ۶۰ سال شايع تر است و افرادی که تحت تشعشعات يونيزه و يا تماس با بنزين و مشتقات آن قرار داشته اند، بيشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.

علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی)


احساس ناخوشی عمومی
تظاهر لکه‌های دانه اناری زيرجلدی پوست (petechiae)
لخته يا منعقد نشدن خون در پی ايجاد زخم يا بريدگی
ضعف و خستگی مفرط
عفونتهای مکرر و عود آنها
دردهای استخوان و مفاصل
تنگی نفس در اثر فعاليت
تب و لرز و نشانه های شبه سرماخوردگی
رنگ‌ پريدگی پيشرونده
تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی، طحال و کبد
احساس سيری و بی‌اشتهائی
کم خونی
خواب‌آلودگی
خونريزی مکرر بينی
تورم و خونريزی لثه ‌ها
ضعف و لاغری ممتد

علاوه بر نشانه های فوق ممکن است عوارضی در بيمار ظاهر شود که به اجتماع ياخته ها و سرايت سرطان به اندامهای ديگر بدن مربوط باشد. در چنين مواردی بيمار از سردرد، حالت تهوع و استفراغ، کاهش سطح هوشياری، تشنج، ديد مضاعف، فلج اعصاب مغز، عدم‌‏ حفظ تعادل، تورم در ناحيه گردن و صورت شکايت می کند.

سبب شناسی: سرطان زايی لوسمی

بيماری لوسمی يک فرآيند پويا است که توسط متغيرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغييرات مولکولی ياخته شده و منجر به تداخل در سيستم تکثير ياخته های مغز استخوان می‌شود. عامل مستعد و پيشتاز در تظاهر لوسمی مانند هر سرطان ديگری به هم خوردن نظم تقسيم ياخته ‌ای است. تحقيقات آماری و بالينی روند بدخيمی بيماری لوسمی را به اين عوامل ارتباط می دهند:


جنس- لوسمی در مردان بيشتر تظاهر می کند
سابقه قبلی ابتلا به برخی از بيماری های خونی و يا سابقه قبلی به سرطان
عوامل ژنتيکی و استعداد ميزبان: عوامل ژنتيکی از جمله نقايصی در کروموزوم‌ها و انتقال ژن معيوب
تشعشع- افرادی که در معرض تابش اشعه های يونيزه و يا هسته ای و سرطانزا قرار گرفته اند
اعتياد به دخانيات
آلاينده های موجود در هوای محيط زيست و محل کار- ( مواد يونيزه ، مواد صنعتی و شيميايی سمی مانند بنزين ومشتقات آن)
نارسايی مکانيسم ايمنی طبيعی بدن
سن- در ميان بزرگسالان، استعداد ابتلا به لوسمی با افزايش سن ارتباط مستقيم دارد. افراد بالای ۵۵ سال بايد بيشتر مراقب علائم هشدار دهنده اين بيماری باشند.
الگوهای غربالگری لوسمی

با توجه به وضيعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخيص لوسمی ممکن است شامل:

۱- آزمايش خون: در شرايط طبيعی گويچه ‌های سفيد بالغ در خون محيطی (peripheral) يافت می‌شوند ولی زمانی که گويچه‌های سفيد نارس که بايد در مغز استخوان باشند به مقدار زيادی وارد خون محيطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمايش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی ياخته های شناور خون اولين گام‎ جهت ‎تشخيص‌‎ لوسمی‌ است.‏‎

۲- نمونه برداری يا بيوپسی (biopsy) مغز استخوان: بررسی ميکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسيار مهم است زيرا مطمئن ترين روش برای تشخيص لوسمی و نوع آن به حساب می آيد. نمونه برداری از مايع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نيز از روش های تشخيصی سرطان خون است.

۳- سازگاری بافتی (Tissue matching) : ياخته ها دارای انواع پروتئين های مختلف بر روی سطح خود هستند که از اين پروتئين ها در آزمايش های ويژه خون برای تشخيص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقيت در پيوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گيرنده بستگی دارد که از طريق اين آزمايش سنجيده می شود.

۴- بررسی کروموزومی (cytogenic analysis): از ديگر اقدامات تشخيص ژنتيکی در افتراق انواع لوسمی است.

۵- عکسبرداری از قفسه سينه با تابش اشعه X - تشخيص طيف پراکندگی ياخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحيه قفسه سينه است.

۶- سی تی اسکن (Computerised tomography scan)- در اين روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ايکس، تصويری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از اين طريق پراکندگی سرطان به بخش های ديگر بدن مشخص می شود.

۷- پرتونگاری با استفاده از تشديد ميدان مغناطيسی (MRI Scan) – اين آزمايش مشابه سی تی اسکن است با اين تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطيس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در اين آزمايش بيمار به مدت ۳۰ دقيقه به طور ساکن درون اتاقک اين دستگاه می ماند و تصاوير مقطعی از بدن او تهيه می شود.

۸- سونوگرافی (Ultrasound) در اين شيوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.

۹- معاينات بالينی: بررسی وضعيت غدد لنفاوی، طحال، کبد و ديگر اعضای بدن است.

الگوهای درمان لوسمی

فرآيند درمان لوسمی برای هر شخص معين با شرايط بيماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعيت بيماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بيمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رايج برای درمان انواع سرطان همچون شيمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زير اشاره کرد:

- درمان بيولوژيکی يا ايمونولوژيک - که مشتمل بر بازسازی، تحريک،‌ هدايت و تقويت سيستم طبيعی دفاعی بدن بيمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدايت سيستم دفاعی خود بيمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گيرد.

- جراحی – راهيابی ياخته های مهاجم لوسمی به ساير اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضايعه طحال، برداشتن آن از طريق جراحی “اسپلينکتومی” (splenectomy) است.

- پيوند مغز استخوان و پيوند سلول های پايه ( Stem cell ) - جايگزينی مغز استخوان فرد بيمار با مغز استخوان سالم است تا بيمار بتواند مقادير بالای داروهای شيمی درمانی و يا پرتودرمانی را دريافت کند. شايع ترين اشکال پيوند مغز استخوان عبارتند از:

پيوند “اتولوگ” (autologous) طی اين نوع پيوند بيمار بافت پيوندی ( مغز استخوان ) خود را دريافت می کند. در اين روش مغز استخوان بيمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می دهند تا ياخته های بدخيم کشته شوند. سپس محصول بدست آمده را منجمد و نگهداری می کنند.
پيوند “سينژنئيک” Syngeneic - بيمار بافت پيوندی ( مغز استخوان ) را از عضو ديگر دو قلوی مشابه خود دريافت می کند. در اين روش ابتدا بوسيله مقادير زيادی از داروهای ضد سرطان همراه يا بدون پرتو درمانی،‌ تمام مغز استخوان موجود در بدن بيمار را از بين می برند.سپس از عضو ديگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زيادی با بدن بيمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهيه می کنند .
پيوند “آلوژنئيک” allogeneic : بيمار بافت پيوندی را از فردی غير از خود يا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، و يا هر يک از والدين و يا فردی که هيچگونه نسبتی با بيمار ندارد) دريافت می کند. اين فرد بايد سازگاری بافتی نزديک با بدن بيمار داشته باشد .

پس از تهيه بافت پيوندی از روش های فوق، به بيمار مقادير بالای داروهای شيمی درمانی همراه يا بدون پرتو درمانی می دهند تا باقيمانده مغز استخوان وی تخريب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و بوسيله يک سوزن و از طريق سياهرگ به بيمار تزريق می کنند تا جانشين مغز استخوان تخريب شده شود. پس از ورود بافت پيوندی به جريان خون، ياخته های پيوند زده شده به مغز استخوان هدايت شده و به توليد گويچه ‌های سفيد خون، گويچه‌ های قرمز خون و پلاکتهای جديد می پردازند. ابتلاء به عفونت و خونريزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهايی، زخمهای دهانی، ريزش مو و واکنشهای پوستی از جمله عوارض جانبی پيوند مغز استخوان و پيوند سلول های پايه (Stem cell) است.

امروزه با کاربردهای جديد الگوهای درمان پيوند مغز استخوان و درمان بيولوژيکی يا ايمونولوژيک و داروهای جديد ضد سرطان و پيشرفت های علم ژنتيک و ساختار های ژن های انسانی اميدهای تازه ای برای غلبه بر اين بيماری بوجود آمده است.

خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است.


مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است.
سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد :
گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند
گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند
سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.

لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند.

لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است.
‎لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.
۱- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه‌ های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است.
۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد.
لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند.

لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:
i) لنفوئیدی (lymphocytic) یا لنفوبلاستی ( lymphoblastic)
ii) میلوئیدی ( myelogenous )
با توجه به طبقه بندی فوق، شایع ترین اشکال لوسمی بر اساس سرعت پیشرفت روند بیماری و نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسیم می شود که عبارتند از:
۱- لوسمی لنفوئیدی یا لنفو بلاستی حاد: لوسمی لنفو بلاستی حاد بیماریی است که در آن تعداد بسیار زیادی از گویچه های سفید خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و “لنفوسیت” نامیده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نیافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاینده ای در خون محیطی (blood peripheral) و مغز استخوان یافت می شوند. علاوه بر این، تجمع این یاخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن این اندامها می شود. ازدیاد لنفوسیتها نیر منجر به کاهش تعداد سایر یاخته‌های خونی مانند گویچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و این عدم تعادل یاخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونریزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار سریع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شایع ترین نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بین سنین ۲ تا ۶ سال تظاهر می کند. گروه سنی دیگری که در مقابل این بیماری بیش از بقیه آسیب پذیر هستند، افراد بالای ۷۵ سال را تشکیل می دهند.

۲- لوسمی میلوئیدی حاد: تراریختگی یاخته های “میلوئید” گویچه های سفید خون است که فرآیند تکثیر و خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (Down Syndrome) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.
۳- لوسمی لنفوئیدی مزمن: شایع ترین نوع لوسمی بزرگسالان است. طیف رشد و پیشرفت این نوع لوسمی بسیار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. میانگین سن بروز لوسمی لنفوئیدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنین پایین تر از ۳۰ سال بسیار غیر طبیعی و در کودکان بسیار نادر است. این نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شایع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاینات و آزمایش معمولی خون که افراد برای تشخیص بیماری های دیگر انجام می دهند، تشخیص داده می ‌شود.
۴- لوسمی میلوئیدی مزمن: این نوع لوسمی یک بیماری اکتسابی ناشی از یک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ یاخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی میلوئیدی مزمن در مردان بین سنین ۴۰ تا ۶۰ سال شایع تر است و افرادی که تحت تشعشعات یونیزه و یا تماس با بنزین و مشتقات آن قرار داشته اند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.


علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی):
احساس ناخوشی عمومی
تظاهر لکه‌های دانه اناری زیرجلدی پوست (petechiae)
لخته یا منعقد نشدن خون در پی ایجاد زخم یا بریدگی
ضعف و خستگی مفرط
عفونتهای مکرر و عود آنها
دردهای استخوان و مفاصل
تنگی نفس در اثر فعالیت
تب و لرز و نشانه های شبه سرماخوردگی
رنگ‌ پریدگی پیشرونده
تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی، طحال و کبد
احساس سیری و بی‌اشتهائی
کم خونی
خواب‌آلودگی
خونریزی مکرر بینی
تورم و خونریزی لثه ‌ها
ضعف و لاغری ممتد
علاوه بر نشانه های فوق ممکن است عوارضی در بیمار ظاهر شود که به اجتماع یاخته ها و سرایت سرطان به اندامهای دیگر بدن مربوط باشد. در چنین مواردی بیمار از سردرد، حالت تهوع و استفراغ، کاهش سطح هوشیاری، تشنج، دید مضاعف، فلج اعصاب مغز، عدم‌‏ حفظ تعادل، تورم در ناحیه گردن و صورت شکایت می کند.
سبب شناسی: سرطان زایی لوسمی
بیماری لوسمی یک فرآیند پویا است که توسط متغیرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغییرات مولکولی یاخته شده و منجر به تداخل در سیستم تکثیر یاخته های مغز استخوان می‌شود. عامل مستعد و پیشتاز در تظاهر لوسمی مانند هر سرطان دیگری به هم خوردن نظم تقسیم یاخته ‌ای است.
تحقیقات آماری و بالینی روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می دهند:
جنس- لوسمی در مردان بیشتر تظاهر می کند
سابقه قبلی ابتلا به برخی از بیماری های خونی و یا سابقه قبلی به سرطان
عوامل ژنتیکی و استعداد میزبان: عوامل ژنتیکی از جمله نقایصی در کروموزوم‌ها و انتقال ژن معیوب
تشعشع- افرادی که در معرض تابش اشعه های یونیزه و یا هسته ای و سرطانزا قرار گرفته اند
اعتیاد به دخانیات
آلاینده های موجود در هوای محیط زیست و محل کار- ( مواد یونیزه ، مواد صنعتی و شیمیایی سمی مانند بنزین ومشتقات آن)
نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن
سن- در میان بزرگسالان، استعداد ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علائم هشدار دهنده این بیماری باشند.
الگوهای غربالگری لوسمی

با توجه به وضیعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخیص لوسمی ممکن است شامل:
۱- آزمایش خون: در شرایط طبیعی گویچه ‌های سفید بالغ در خون محیطی (peripheral) یافت می‌شوند ولی زمانی که گویچه‌های سفید نارس که باید در مغز استخوان باشند به مقدار زیادی وارد خون محیطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمایش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی یاخته های شناور خون اولین گام‎ جهت ‎تشخیص‌‎ لوسمی‌ است.‏‎

۲- نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy) مغز استخوان: بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسیار مهم است زیرا مطمئن ترین روش برای تشخیص لوسمی و نوع آن به حساب می آید. نمونه برداری از مایع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نیز از روش های تشخیصی سرطان خون است.
۳- سازگاری بافتی (Tissue matching) : یاخته ها دارای انواع پروتئین های مختلف بر روی سطح خود هستند که از این پروتئین ها در آزمایش های ویژه خون برای تشخیص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقیت در پیوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گیرنده بستگی دارد که از طریق این آزمایش سنجیده می شود.

۴- بررسی کروموزومی (cytogenic analysis): از دیگر اقدامات تشخیص ژنتیکی در افتراق انواع لوسمی است.
۵- عکسبرداری از قفسه سینه با تابش اشعه X – تشخیص طیف پراکندگی یاخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحیه قفسه سینه است.
۶- سی تی اسکن (Computerised tomography scan)- در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ایکس، تصویری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از این طریق پراکندگی سرطان به بخش های دیگر بدن مشخص می شود.
۷- پرتونگاری با استفاده از تشدید میدان مغناطیسی (MRI Scan) – این آزمایش مشابه سی تی اسکن است با این تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطیس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در این آزمایش بیمار به مدت ۳۰ دقیقه به طور ساکن درون اتاقک این دستگاه می ماند و تصاویر مقطعی از بدن او تهیه می شود.
۸- سونوگرافی (Ultrasound) در این شیوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.
۹- معاینات بالینی: بررسی وضعیت غدد لنفاوی، طحال، کبد و دیگر اعضای بدن است.


الگوهای درمان لوسمی
فرآیند درمان لوسمی برای هر شخص معین با شرایط بیماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رایج برای درمان انواع سرطان همچون شیمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زیر اشاره کرد:
- درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک - که مشتمل بر بازسازی، تحریک،‌ هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد.
- جراحی – راهیابی یاخته های مهاجم لوسمی به سایر اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضایعه طحال، برداشتن آن از طریق جراحی “اسپلینکتومی” (splenectomy) است.
- پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه ( Stem cell ) – جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند. شایع ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارتند از:
پیوند “اتولوگ” (autologous) طی این نوع پیوند بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) خود را دریافت می کند. در این روش مغز استخوان بیمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می دهند تا یاخته های بدخیم کشته شوند. سپس محصول بدست آمده را منجمد و نگهداری می کنند.
پیوند “سینژنئیک” Syngeneic - بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) را از عضو دیگر دو قلوی مشابه خود دریافت می کند. در این روش ابتدا بوسیله مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان همراه یا بدون پرتو درمانی،‌ تمام مغز استخوان موجود در بدن بیمار را از بین می برند.سپس از عضو دیگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زیادی با بدن بیمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهیه می کنند .
پیوند “آلوژنئیک” allogeneic : بیمار بافت پیوندی را از فردی غیر از خود یا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، و یا هر یک از والدین و یا فردی که هیچگونه نسبتی با بیمار ندارد) دریافت می کند. این فرد باید سازگاری بافتی نزدیک با بدن بیمار داشته باشد .
پس از تهیه بافت پیوندی از روش های فوق، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می دهند تا باقیمانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و بوسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه ‌های سفید خون، گویچه‌ های قرمز خون و پلاکتهای جدید می پردازند. ابتلاء به عفونت و خونریزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهایی، زخمهای دهانی، ریزش مو و واکنشهای پوستی از جمله عوارض جانبی پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه (Stem cell) است.
امروزه با کاربردهای جدید الگوهای درمان پیوند مغز استخوان و درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک و داروهای جدید ضد سرطان و پیشرفت های علم ژنتیک و ساختار های ژن های انسانی امیدهای تازه ای برای غلبه بر این بیماری بوجود آمده است
خواندن این مطالب را نیز توصیه میکنیم :
مصرف اسید فولیک ، خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ را کاهش می دهد
دستهای ۲۵ درصد ازمسافران در انگلیس به باکتری‌های مدفوع آلوده است
جنسیت مدیران بر سلامت روانی کارمندان تاثیر دارد
از روش سرما درمانی می توان برای درمان بیماران مبتلا به سکته مغزی استفاده کرد.
چاقی و اضافه وزن سبب دشوار شدن بارداری و زایمان می شود
دستورالعمل اولیه برای پزشکان در زمینه پیشگیری و درمان ویروس آنفلوانزای A)H1N1)
هلث لایف :رژیم غذایی سرشار از میوه و سبزی منجر به کاهش بیماری قلبی و برخی انواع سرطان می‌شود
افرادی در اوگاندا شناسایی شده اند که به ویروس ایدز ( HIV ) مقاوم هستند
رژیم غذایی کم کالری ، مانع از بروز توده‌های پیش سرطان پوست در موشها می‌شود.
در رابطه با آنفلوآنزای خوکی دوری مسافت از کشورهای آلوده نباید موجب غفلت مسئولان شود
دانشمندان هند یک "‪ "monitor‬قلب قابل حمل ابداع کرده‌اند که (‪ (emergency alerts‬و نتیجه نوار قلب را از طریق پیام‌های کوتاه تلفن همراه ارسال می‌کند.
زنان چاق بیشتر دچار آرتروز زانو می گردند
تغذیه مناسب دوران نوزادی و نوپایی باعث دستیابی به قابلیت‌های بیشتر در بزرگسالی می گردد
نکاتی درزمینه گرم کردن بدن قبل از شروع تمرینات ورزشی
برای پیشگیری از مسمومیت در سفر چه باید کرد؟
سرطان خون

سرطان خون یالوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می‌شود. لوسمی به معنی خون سفید است.لوسمی یکی از چهار سرطان شایع کودکان است.
در بیماری لوکمی یا همان سرطان خون، مغز استخوان مقدار بسیار زیادی از سلولهای سفید خون غیرعادی تولید می‌کند. این سلولها با سلولهای خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی‌کنند. درنتیجه، تولید سلول‌های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری‌ها از بین می‌برند. سلول‌های لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول‌های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می‌شود از جمله گلوبول‌های قرمز خون که اکسیژن را به بافت‌های بدن می‌رسانند، و همچنین پلاکت‌های خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند، نیز فشار می‌آورد.
نشانه‌ها
نشانه‌های نمادین لوکمی موارد زیر می‌باشند: کمخونی که با رنگ پریدگی و سستی یا خستگی مشخص می‌شود، کبودی پوست ، لثه‌های متورم و خونین، تب خفیف (38/5 درجه). غده‌های لنفاوی متورم (با اینکه غده‌ها نه دردناک و نه قرمز می‌باشند). درد استخوان، خونریزی شدید و پی‌درپی و پدیدار شدن خون در ادرار یا مدفوع کودک. نشانه‌هايي همانند علايم لوکمی می‌توانند در کودکانی که از اختلالات گوناگون ديگري رنج می‌برند نيز ظاهر شوند. پزشکان وقتی به لوکمی مشکوک می‌شوند که نشانه‌ها نمادین آن با بزرگی جگر یا طحال همراه باشند. هنگامی شک بیشتر می‌شود که سلول‌های سفید سرطانی در لام خون محیطی ديده شود. تشخیص با آزمایش مغز استخوان قطعي می‌شود.
انواع
لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می‌شود:
• لنفوئیدی یا لنفوبلاستی: این نوع لوکمی سلول‌های لنفاوی یا لنفوسیت ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد که بافت‌های لنفاوی را می‌سازند. این بافت جزء اصلی سیستم ایمنی بدن است و در قسمت‌های مختلف بدن شما از جمله غدد لنفاوی، طحال یا لوزه‌ها یافت می‌شود.
• میلوئیدی یا مغز استخوانی: این نوع لوکمی سلول‌های مغز استخوانی را تخت تاثیر قرار می‌دهند. سلول‌های مغز استخوان شامل سلول‌هایی است که بعدا به گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و سلول‌های پلاکت ساز تبدیل می‌شوند.
همچنين هر دو دسته لوسمی به دو نوع حاد و مزمن تقسيم مي شوند لذا چهار نوع كلي لوسمی داريم (ALL ، CLL ، AML ، CML)
سبب‌شناسی
پزشکان علت دقیق لوکمی را نمی‌دانند. به نظر می‌رسد که این بیماری از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می‌شود. عامل مستعد و پیشتاز در ایجاد لوسمی مانند هر سرطان دیگری به هم خوردن نظم تقسیم سلولی است. پژوهش‌ها روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می‌دهند:
• ژنتیک: ناهنجاری‌های ژنتیکی نقش بسیار مهمی در رشد لوکمی در بدن دارد. برخی بیماری‌های /زنتیکی مثل سندرم داون، احتمال ابتلا به لوکمی را بالا می‌برد.
• قرار گرفتن در معرض پرتو و برخی مواد شیمیایی خاص: افرادیکه در معرض پرتوهای خیلی قوی قرار گیرند مثل بازمانده‌های بمب‌های اتمی یا رویدادهای رآکتورهای هسته‌ای، احتمال دچار شدن به لوکمی در آنها بیشتر است. قرار گرفتن در معرض برخی موادشیمیایی خاص مثل بنزن نیز می‌تواند احتمال ابتلا به لوکمی را بالا ببرد.
• نارسایی سیستم ایمنی طبیعی بدن
• سن در میان بزرگسالان، آمادگی ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علایم هشدار دهنده این بیماری باشند. با این حال لوسمی می‌تواند کودکان را هم در هر سنی گرفتار کند ولی بیشتر در سنین سه تا چهار سال اتفاق می‌افتد.
روند تشخیص
بیماری می‌تواند با شتاب یک به کندی پیشرفت کند. نزدیک ۲۵ درصد گونه‌های لوکمی در جریان یک معاینه بالینی معمولی و پیش از اینکه نشانه‌ها بیماری ظاهر شوند تشخیص داده می‌شوند. پزشکان معمولاً لوکمی مزمن را با آزمایش خون ساده قبل از شروع علائم تشخیص می‌دهند. روند تشخیص می‌تواند دربرگیرنده موارد زیر باشد:
• آزمایش جسمی: شناسایی نشانه‌های فیزیکی و جسمی لوکمی مثل رنگپریدگی ناشی از کم خونی، و ورم غده‌های لنفاوی، کبد یا طحال
• آزمایش خون: شمارش تعداد گلوبول‌های سفید یا پلاکت‌های خون
• آزمایش سیتوژنتیک: این آزمایش تغییرات ایجاد شده در کروموزوم‌ها، ازجمله وجود کروموزوم فیلادلفیا را بررسی می‌کند.
• نمونه مغزاستخوان
برای تایید تشخیص لوکمی و تعیین نوع و میزان پیشرفت آن در بدن، نیاز به آزمایش‌های بیشتر است.
درمان
به علت بکارگیری داروهای ضدسرطان جدید بقای بیماران لوکمی در چند سال گذشته افزایش داشته‌است. این داروها منجر به فروکش نشانه‌ها می‌گردند و در جریان درمان بیماری بدتر نمی‌شود و حتی بیماران تا اندازه‌ای درمان می‌شوند. درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد.
• شیمی درمانی
• پرتو درمانی
• پیوند مغز استخوان و پیوند سلول‌های بنیادی در این روش مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم جایگزین می‌شود تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کن

۱۳۸۹ شهریور ۲۷, شنبه

خبر فوری

با سلام
بنا بر توصیه آقای دکتر احمدی،مبنی بر تبدیل مجموعه فعالیتهای ترم گذشته،(که در قالب سمینار ارائه گردید)،به کتابچه،جهت چاپ و انتشار، از تمام دوستان همکلاسی خواهشمندم،مجموعه کارهای خود را که به صورت لوح فشرده،درآورده اند،از طریق ایمیل ،هر چه سریعتربه آدرس:abbas_ghorbankhani@yahoo.com ارسال نمایند. با تشکر