بررسی پاتولوژی تیروئید.کاری از دانشجویان دکتر احمدی

خودآموزهورمون تیروئید : پاتولوژی تیروئید

اختلال تیروئید اصطلاحی کلی است که چندین بیماری مختلف ازجمله اختلالات هورمون ها و غده تیروئید را شرح میدهد. اختلالات تیروئید معمولا به 2 رده عمده تفكيك شده اند:
هیپرتیروئیدی و هیپوتیروئیدی ، بسته به اینکه آیا سطوح سرم هورمون تیروئید (T4 and T3) به ترتيب افزایش یا کاهش یافته اند. بیماریهای تیروئید به طور کلی ممکن است بر اساس عوامل اتیولوژیک، اختلالات فیزیولوژیک وغیره دسته بندی شوند که در هر یک از بخش های زیر شرح داده شده.
بیش از 13 میلیون آمریکایی تحت تاثیر بیماری تیروئید هستند، و بیش از نیمی از این موارد ناشناخته باقی می ماند. انجمن آمریکایی Endocrinologists بالینی (AACE) مبارزاتی را به منظور افزایش آگاهی های عمومی از اختلالات تیروئید و آموزش آمریکاییها در مورد ، دوره های کلیدی از بدو تولد تا سن بالا، زمانی که مردم در معرض خطر افزایش اختلال تیروئید هستند (پایین را ببینید). به خصوص تشخیص بیماری تیروئید می تواند به چالش کشیده شود.
بیماران اغلب علائم مبهمی دارند ، تظاهرات بالینی عمومی ، به ویژه در افراد مسن ممکن است علائم و نشانه ای با روند بیماری نداشته باشد و در نتیجه ممکن است آنها برای مراقبت اولیه مراجعه نکنند.
شیوع و بروز بیماریهای تیروئید در درجه اول تحت تأثیر سن و جنس است. اختلالات تیروئید بیشتر درزنان شایع است تا مردان ، و در بزرگسالان مسن تر در مقایسه با گروه های سنی جوانتر. بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک متعدد شیوع هیپرتیروئیدیسم آشکار غیر متصور و کم کاری تیروئید هر دو 0.6 ٪ یا کمتر در زنان برآورد می شود.
همچنین سن عامل است ، برای هیپرتیروئیدی آشکار ، میزان شیوع 1.4 درصد در زنان 60 ساله یا مسن تر
و 0.45 درصد در زنان 40 تا 60 ساله. برای مردان بالای 60 سال سن ، میزان شیوع هیپرتیروئیدی 13 ٪. تخمین زده می شود. الگوی مشابه برای مشاهده میزان شیوع کم کاری تیروئیدوجود دارد. میزان شیوع کم کاری تیروئید درزنان 70تا 80ساله 2 درصد ، 1.4 ٪ برای تمام زنان 60 سال و بالاتر ، و 0.5 درصد در زنان 40 تا 60 ساله. در مقایسه با، میزان شیوع کم کاری تیروئید که در مردان 60 سال 0.8 درصد است. برآورد شده بروز سالانه هیپرتیروئیدی برای زنان از0.36 - 0.47 در هر 1000 زن ، و برای مردان از 0.087-0.101 در هر 1000 مرد است. از نظر کم کاری تیروئید ، تخمین زده می شود از هر1000 زن درسال2.4 مبتلا شوند. اختلال عملکرد تیروئید در زنان کمتر از 40 سال و در مردان کمتر از 60 سال سن شایع نیست.

عوارض جانبی که می تواند در اثر بیماری تیروئید درمان نشده بوجود آید عبارتند از سطوح کلسترول بالا بیماری های قلبی و متعاقب آن ، ناباروری ، ضعف عضلانی و پوکی استخوان. موضوع غربالگری بحث برانگیز است زیرا مقرون به صرفه نبودن آن به روشنی به اثبات رسیده است. هر چند که ممکن است از لحاظ اقتصادی امکان پذیر یا لازم برای آزمایش تمام بیماران اختلال عملکرد تیروئید باشد ، مواردی وجود دارد که غربالگری تیروئید مناسب است. داروسازان می توانند با بیماران در مورد تناسب غربالگری تیروئید مشورت کنند. مشاورهای AACE،TSH رادر طول زمانهای زیر تست میکنند :
(1) تولد تا نوجوانی (2) سال های باروری (بارداری) ، (3) میانسالی (یائسگی) و (4) سالخوردگی (پیری). همچنین تست ها و غربالگری ممکن است مهم برای بیمارانی که از برخی داروها ، داروهای گیاهی و مکمل های غذایی استفاده میکنند مهم باشد که در بخش نهایی این فصل شرح داده شده .


• تولد : غربالگری برای کم کاری تیروئید مادرزادی (که می تواند باعث cretinism ، اختلال رشد و اختلال روانی ناشی از کمبود هورمون تیروئید شود) در تمام نوزادان انجام شده است و با تست heel-pad
بررسی شده. درمان هیپوتیروئیدی مادرزادی نیاز به دوز کامل هورمون تیروئید بلافاصله پس از تولد دارد به عنوان عاملی برای جلوگیری از آسیب و توسعه اختلال عصبی . اگر درمان تا 6 ماه پس از تولد به تاخیر بیفتد آسیب عصبی بطور کامل اتفاق می افتد و بهبودى این اختلالات ممکن نیست. همچنین کم کاری تیروئید ممکن است در نوزادی که مادر goitrogens مصرف میکنند رخ دهد (به عنوان مثال ، کلم و یا شلغم) که مکانیسم فیدبک طبیعی تنظیم سطح هورمون تیروئید را مهار میکند، یا اگر مادربا thionamides شروع به درمان هیپوتیروئید کند.اینکه درمان thioamide تا چه حد مسئول کم کاری تیروئید در جنین یا نوزاد است مورد بحث است.

• نوجوانان : والدین بچه های بزرگتر نیازدارند آگاه باشند از علایمی نظیر مشکل در تمرکز و بی توجهی در مدرسه ، بیش فعالی ، علت ناشناخته خستگی در روز ، تاخیر در بلوغ ، خشکی و خارش پوست و افزایش حساسیت به سرما و گرما ممکن است همه اینها علائم زمینه ای بیماریهای تیروئید باشد. تشخیص اولیه attention deficit disorder (ADD) در یک کودک یا نوجوان ممکن است در ابتدا مادرزادی تلقی شود با انتخاب های درمانی در دسترس است. در این زمان ، داروسازان می توانند نظر بدن روی غربالگری تیروئید برای استخراج نقش احتمالی ADD .

• سالهای باروری (بارداری) : AACE پیشنهاد میکند زنان باردار پیش از بارداری یا در مرحله ای در دوران قبل از زايمان تست TSH را انجام دهند. برخی مطالعات پیشنهاد کرده اند که موارد ناشناخته ی بیماری کم کاری تیروئید باروری را مختل میکند ، و در بیماران حامله ، خطر سقط جنین در طول سه ماهه دوم را تا 4 برابرافزایش میدهد. یکی دیگر از فرصت هایی که داروسازان روی غربالگری تیروئید مشورت میکنند زمانی است که زن به دنبال مشاوره در مورد کیت های پیش بینی کننده تخمک گذاری وتست بارداری می باشد.

• میانسالی (یائسگی) : علائم دیگر کم کاری تیروئید یا هیپرتیروئیدیسم ، مانند خشکی پوست ، گرگرفتگی ،
نوسانات خلقی ، افسردگی ، و افزایش وزن ، شبیه علائم یائسگی است. اگر بیماران در درمان های جایگزین
هورمونی تجربه نوسانات خلقی، افسردگی ، و یا اختلال در خواب ادامه داشته باشد، این امر می تواند باعث
شود درخواست تست عملکرد تیروئید به این زنان توصیه شود. AACE تمام زنان بالاتراز 40 سال را به
تست TSH توصیه می کند ، زیرا مطالعات نشان داده است که 10 ٪ از این زنان موارد ناشناخته ی بیماری
بیماری تیروئید را دارند.

• سالخوردگی (سالمندان) : بسیاری از سالمندان احساس می کنید که شروع عوارض این بیماری مانند خستگی ، افسردگی ، فراموشی ، بی خوابی وتغییر اشتها تنها بخشی از روند طبیعی پیری است. آنها اغلب به دنبال راهنمایی هایی میگردند در مورد ویتامین های بي نسخه یا سبزی ها(مثل biloba ginkgo) که بتواند به کاهش این علایم کمک کند . در این زمان ، داروسازان می توانند پرس و جو در مورد غربالگری تیروئید را هم انجام دهند. یکی از هر پنج زن بالاتر از 65 سال دچار افزایش TSH میشود وحدود 15 ٪ از تمام بیماران هیپرتیروئیدی مسن تر از 60 سال هستند.


II. آزمون عملکرد تیروئید : مرور

چندین آزمون عملکرد تیروئید (TFTs) برای ارزیابی وضعیت تیروئید استفاده می شود. تست حساسیت TSH اوایل 1990 توسعه یافت. قبل ازاینکه تست حساسیت TSH در دسترس باشد ، یک منطقه خاکستری بین عملکرد طبیعی و غیر طبیعی تیروئیدوجود دارد. تست حساسیت TSH به وضوح بیماری تیروئید را تعریف میکند و اجازه می دهد تا برای تیتراسیون دقیق تیروئید درمان جایگزینی باشد. چند TFTs کلیدی در زیر شرح و در جدول 1مورد بحث قرار گرفته .

• هورمون تحریک کننده تیروئید : آزمون های اندازه گیری TSH به سمت استفاده از ایزوتوپ فوق العاده
حساس هدایت شده. منشأ کم کاری تیروئید ، چه در سطح غده هیپوفیز ، هیپوتالاموس یا غده تیروئید با استفاده از آزمونTSH قابل تعیین است. سطحوح TSH برای تشخیص یا غربالگری کم کاری تیروئید و ارزیابی کفایت درمان جایگزینی استفاده می شوند.

• سطوح T3و T4
T3و T4 هر دو توسط ایزوتوپ ها اندازه گیری شده اند. تست های در دسترس مستقیم یا غیر مستقیم میزان
هورمون آزاد و متصل را اندازه گیری کرده. تست های جذب T3و T4 ظرفیت اتصال به TBGرا برآورد
کرده و سطوح T3و T4 آزاد را محاسبه کرده . نشانه T3 ، (FT3I) ونشانه T4 ، (FT4I), است که از چندین راه مختلف می تواند محاسبه شود که برای اصلاح تغییرات در TBGاستفاده می شود.

• آنتی بادی : پادتن های مضربالینی که در بیماری تیروئید نفوذ کرده اند عبارتند از: آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید (TSAb) ، ایمونوگلوبین های مهارکننده گیرنده TSH (TBII) ، آنتی بادی های antithyroglobulin (Anti-Tg Ab) ،و آنتی بادی antithyroid پراکسیداز (Anti-TPO Ab). سطوح بالای Anti-TPO تقریباً در تمام نمونه های التهاب تیروئید هاشیموتوو در تقریباً 85 درصد از موارد بیماری Graves' وجود دارد. همچنین ، حدود 10 درصد از افراد بدون علامت سطوح بالای Anti-TPO Ab دارند که احتمال دارد مستعد ابتلا به بیماریهای خود ایمنی تیروئید باشند. به لحاظ تاریخی ، Anti-TG Ab بطور متوالی درantimicrosomal Ab تعیین شدند که احتمال مثبت بودن نتیجه بیماری را در بیماران مبتلا به اتوایمون افزایش میداد. هر چند شیوع Anti-TG Abs در بیماری autoimmune تیروئید چشمگير است ( بترتیب 85 درصد و 30 درصد در Hashimito 's thyroiditis و 'بیماری Graves ) ، اما این شیوع را بسیا ر پایین تر از میزان شیوع Anti-TPO Absاست. آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید (TSAb) بیش از 90 درصد در بیماری Graveوجود دارند و ايمونوگلوبولين های مهار کننده گیرنده TSH (TBII) در atrophic بیماری Hashimoto حضور دارند ، در سرم مادری زنان باردار (پیش بینی هیپوتیروئیدی مادرزادی) و ميگزودم.

• جذب ید رادیواکتیو (RAIU) : آزمون RAIU استفاده از ید توسط غده تیروئید را نشان می دهد اما نه ظرفیت سنتز و یا فعالیت هورمون را. دوز معینی از ید رادیواکتیو 123I) or (131I به صورت داخل وریدی تجویز شده است ، و غده تیروئید برای جذب ید اسکن شده. نتیجه آزمون نرمال گرفتن دوز 5 ٪ تا 15 ٪ بمدت 5 ساعت ودوز 15 ٪ تا %35 بمدت 24 ساعت است. این آزمون در درجه اول برای تشخیص بیماری Grave (افزایش جذب )مورد استفاده قرار گرفت. نتایج نشان می دهد در بیمارانی که دچار کمبود ید هستند ، جذب ید بیشتر است، و در افراد با میزان ید بیش از حد ، جذب کمتر است. علاوه بر این ، پس از تجویز ید رادیواکتیو، اسکن تیرویید می تواند نقاط "گرم" یا "سرد" را که نشان دهنده زمینه های افزایش یا کاهش جذب ید میباشد را نشان دهد، که در تشخیص سرطان تیروئید می تواند مفید باشد.


1. TSH ناشی از پرکاری تیروئید
TSH ناشی از پرکاری تیروئید ممکن است باعث ترشح TSH از غده هیپوفیز یا باعث ایجاد مقاومت هیپوفیز به هورمون تیروئید شود. آدنوم های ترشح TSH به طور معمول در مردان و زنان40 سال یا بالاتر (8:7) رخ می دهد. TSH که این تومورها آزاد میکنند موجب افزایش سنتز و آزاد شدن تیروئید میشود و به فیدبک طبیعی کنترل هورمونی پاسخ نمیدهد. بنابراین این بیماران با بسیاری از علائم پرکاری تیروئید شناسایی شده اند. تشخیص بيمارى مزمن توسط عدم پاسخ TSH به TRH تحریک شده و تصویربرداری رادیولوژیک ازهیپوفیزاثبات شده. نتایج تصوربرداری ممکن است گمراه کننده باشد چون برخی از تومورهای کوچک را نمی توان شناسایی کرد و برخی از بیماران ممکن است تومورهای هیپوفیزی بدون پرکاری تیرویید داشته باشند. آدنوم های هیپوفیز همچنین ممکن است پرولاکتین و هورمون رشد ترشح کنند و به همین دلیل باعث ایجاد آمنوره / گالاکتوره که نشانه هایی از آكرومگالي شود. تومورهای هیپوفیز همچنین ممکن است بر عصب بینایی اثر بگذارند و باعث نقص میدان دید شوند.
مقاومت هیپوفیز به هورمون تیروئید (PRTH) اشاره به مقاومت هیپوفیز به فیدبک کنترلی هورمون تیروئید دارد که شاید ناشی از اصلاح گیرنده باشد. این سندرم خانوادگی نادر است و به طور معمول در زنان بیشتر از مردان (2:1)مشاهده شده است. به طور معمول بیماران PRTH علایم مختلف و متنوعی شامل psychoses ، عقب ماندگی وگسترش اختلالات دارند. ازراه تشخيص این بیماران افزایش مناسبی در TSH در پاسخ به TRH و سرکوب TSH در پاسخ به T3 مشخص شده.



بیماران مبتلا به PRTH نیاز به درمان برای علائم ناشی از سطوح بیش از حد هورمون تیروئید ، اما نظارت کار دشواری است زیرا TSH را نمی توان برای ارزیابی کفایت درمان مورد استفاده قرار داد.
2. پرکاری تیروئیدی از محرک تیروئید غیر از TSH: بیماری Grave و بیماری Trophoblastic
معمول ترین علت پرکاری تیروئید بیماری Grave است. این سندرم خودايمن ناشی از تولید آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید (TSAbs) که قادر به تحریک گیرنده های تیروئیدی TSHاست ، افزایش تولید و انتشار هورمون تیروئید ، و تحریک بیش از حد رشد غده است. پادتن های مضر(Autoantibodie)که روی ماهیچه های اوربیتال چشم و فیبروبلاستهای پوست اثر میگذارند نیز تولید شده اند و اصطلاحاً "extrathyroidal" نامیده می شوند تظاهرات بیماری Grave را نشان میدهند(پایین را ببینید). تمام autoantibodies تولید شده در بیماری Graveممکن است از جهش های نقطه ای ژنتیکی در زمینه خارجی گیرنده تیروتروپین ناشي شود. شواهد حمایت کننده از بخش وراثتي در 'بیماری Grave شامل 1). شاخه ای از بیماری در خانواده ها و احتمال 50 ٪ بروز بیماری در دوقلوهای monozygotic (یکسان) در مقابل بروز 9 درصدی بیماری در دوقلوها dizygotic (برادرانه) 2). همچنین وقوع دیگر بیماری های خود ایمنی مانند تیروئیدیت هاشیموتو در خانواده های با بیماری Grave نسبت به جمعیت عمومی بالاتر است. 3) افزایش مکرر آنتی ژن های گلبول سفید خون (HLAs) در برخی از افراد مبتلا به بیماری Grave وجود دارد.جالب است که تولید autoantibodies در بیماری Grave ممکن است با گذشت زمان کاهش پیدا کند یا از بین برود و این در نتیجه بهبودی خود بخودی علائم این بیماری است.

اکثر بیماران مبتلا به Grave و یا دیگر اختلالات تیروئیدی که منجر به بالا رفتن هورمون تیروئید میشود با یک یا چند تا از علائم زیروجود دارند : ضربان شديد قلب در حال استراحت و تپش قلب ، عدم تحمل ورزش ، ضعف عضلانی ، دل درد ، خستگی ، چرخه قاعدگی نامنظم (در زنان) ، ناتوانی جنسی ، کاهش وزن ( به طور متوسط تا15 ٪ کمتر از حالت طبیعی با وجود افزایش یافتن اشتها) ، عصبی بودن ، تنگی نفس ، عدم تحمل گرما ، تحریک پذیری ، لرزش ، اختلال خواب ، افزایش تعریق ، افزایش اجابت مزاج مکرر ، تغییر در اشتها ، اضطراب ، پوست گرم / مرطوب ، ریزش مو ، گواتر و دیگر اثرات "extrathyroidal" (پایین را ببینید). اثر اضافی بافت شامل متابولیسم شدت یافته ، سرکوب سرم تیروتروپین (TSH)، کاهش سطح کلسترول (از طریق تداخل با متابولیسم کلسترول و دفع) تغییر استخوان متراکم و کاهش تراکم استخوان همراه با افزایش خطر ابتلا به پوکی استخوان و شکستگی (به خصوص در زنان پس از یائسگی). مشخصات اولیه
بیماری Grave بزرگ شدن تیروئید (به اندازه دو تا سه برابر اندازه طبیعی ، 40- 60 گرم) ، تظاهرات extrathyroidal( مانند بيرون زدگي كره ى چشم ، ميگزودم pretibial یا Grave’s dermopathy) و ستبراستخوانی تیروئید با تایید آزمونهای تیروئید.
• Graves' dermopathy با تورم زیر جلدی در قسمت قدامی پاها و سفت شدن پوست و اریتماتو indurated مشخص میشود. این عوارض ممکن است در دستها نیز ظاهر شود. بیماری پوستی به نظر می رسد در رابطه با نفوذ و رسوب بیماری های مرتبط به آنتی بادی پوست است، معمولا بیشتر در ساقهای پا رخ میدهد. منطقه ضخیم شده ممکن است خارش و قرمزی و احساس سختی کند هنگامی که با انگشت فشرده میشود. همانطور که علائم چشمی در زیر توضیح داده شده ، این علائم ممکن است قبل از شروع و یا بعد از دیگر علائم پرکاری تیروئید مشاهده شود. کرم یا پماد کورتیکواستروئید می تواند کمک به تسکین خارش و سختی کند.
• Graves' ophthalmopathy ممکن از نتیجه1). اختلالات عملکردی ناشی از TH باشد شامل تحریک بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک








یا 2) تغییرات Infiltrative شامل مطالب مداری و بزرگ شدن عضلات چشم. اختلالات عملکردی چشمی
در بیشتر بیماران Graveوجود دارد دارند در گریوز است و شامل افتادگی پلک است. این اختلالات به طور معمول روی عملکرد چشم تاثیر نمی گذارد و روی درمان پرکاری تیروئید موثر است. ophthalmopathy Infiltrative شامل نفوذ لنفوسیتی ، افزایش حجم موکوپلی ساکاریدها ، و چربی و آب در همه بافت retrobulbar. این موضوع 50-70 ٪ در بیماران Grave رخ می دهد و از مشخصه ادم
مطالب مداری ، پیش رفتگی از جهان مداری (exophthalmos) ، فلج فوق العاده
عضلات چشمی و صدمه به شبکیه و عصب بینایی. به عنوان نتیجه این آسیبشناسی ،
بیمار ممکن است در مزار تجربه اضافی اشک و نور گریزی در موارد خفیف ، و diplopia ،
درد چشم ، پارگی و کاهش حدت بینایی یا کوری ، شدیدتر در موارد شبکیه (،
آسیب عصب بینایی). علت این تظاهرات ناشناخته است ، اما نشان داد که
آنتی بادی ماهیچه ای ممکن است واکنش نشان می دهند مداری با میانجی گری و یا به علت توسعه exophthalmos
(و فیبروبلاست بافت به میانجیگری تغییرات پوست). همچنین ، برای درمان بیماری فعلی مزار
عوارض چشمی کار نه این رو به عقب ، اما آنها می توانید آنها را تثبیت. از آنجا که علت دقیق
از مربوط به ophthalmopathy Graves' شناخته شده نیست ، علائم بیماری و درمان آنتی بیوتیک ها اغلب
استخدام از جمله کورتیکواستروئید.
در برخی از جمعیت های منحصر به فرد بیمار از عوارض پرکاری تیروئید ممکن است بیان شده است. برای
به عنوان مثال ، آسیایی و هیسپانیک ممکن است خفیف حاضر عضله راجعه با سستی گرفته تا از
ضعف عضله به فلج در کل ، و بطور چشمگیری کاهش رفلکس تاندون عمیق -- سندرم
مراجعه کننده به عنوان تناوبی فلج hypokalemic. این علائم به احتمال زیاد شدید رخ می دهد پس از
ورزش یا رژیم های غذایی کربوهیدرات بالا دارند و از مربوط به هیپوکالمی ناشی از شیفت
پتاسیم از خارج به داخل سایت. درمان این بیماران شامل
تصحیح هیپرتیروئیدی ، دولت از پتاسیم ، دولت داروی اسپیرونولاکتون به
حفاظت از پتاسیم و پروپرانولول برای به حداقل رساندن تغییرات درون سلولی.
یافته های آزمایشگاهی در 'بیماری گریوز و سایر اشکال thyrotoxicosis عبارتند از پایین به
غیر قابل کشف (بسته به حساسیت radioassay) سطح TSH به علت انتقادات و پیشنهادات
مهار شده توسط بالای سطح هورمون تیروئید و افزایش سطح هر دو تی
3
و تی
4
، با
نسبت افزایش تی
3
نسبت به تی
3
. در برخی بیماران تنها تولید بیش از حد تی
3
خواهد شد اشاره کرد
(تی
3
بیماری ناشی از خوردن زهر). بیش از حد تولید نتایج : از هورمون تیروئید در اشباع TBG و
افزایش یافته تی رایگان
3
و تی
4
به عنوان RT که توسط بالا
3
زیر و فوت
4
من ارزش. علاوه بر این ،
اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به «بیماری گریوز اراده قابل توجه در تیتر آنتیبادی تیروئید
اتو ، اما آزمایش خاصی برای اتو توصیه نمی شود به طور مداوم. اگر
بیمار به دست آمده است نمی باردار ، 24 ساعت RAIU باید باشد و قابل توجهی بالا خواهد بود.
درمان نشده ، بیماران با سطوح هورمون تیروئید در زندگی هستند در معرض خطر کاهش می یابد برای کیفیت ،
فیبریلاسیون دهلیزی و پوکی استخوان. اهداف درمان thyrotoxicosis به کاهش
تولید بیش از حد و در دسترس بودن هورمونهای تیروئید و کاهش یا کنترل علایم
thyrotoxicosis. در حال حاضر وجود دارد سه روش عمده برای درمان 'بیماری گریوز :
درمان با داروهای ضد تیروئید ، ید رادیواکتیو ، جراحی و برداشتن غده تیروئید است.
داروهای ضد تیروئید اولیه شامل propyltiouracil (PTU) و methimazole (MMI)
که مهار تیروئید پراکسیداز (TPO) آنزیم. درمانی است که از فردی بر اساس
مطالعه ، سن ، جنس ، همزمان دیگر وضعیت های پزشکی ، و پاسخ به درمان قبلی ، قبل از
بحث در خودآموز جداگانه.

TSH شامل بیماری های trophoblastic. در فصل توصیف مقدماتی در ، luteinizing
هورمون (LH) ، هورمون محرک فولیکول (هورمون) ، chorionic گنادوتروپین انسانی (هورمون) ، و
TSH همه آنها بسیار شبیه آلفا subunits ، زیرواحد مهم ترین موضوع برای گیرنده TSH بخشد.
بسیاری از این هورمون را کاهش وابستگی قابل توجهی برای گیرنده TSH ، هورمون تنها
1 / 10 ، 000 فعالیت گیرندههای TSH. اما هنگامی که سطوح بسیار بالا از هورمون (LH یا یا هورمون هستند
تولید ، ممکن است آنها به طور مستقیم تیروئید را تحریک و ترویج آزادی هورمون تیروئید و
هیپرتیروئیدی. در بیماران مبتلا به تومورهای trophoblastic سطح هورمون ممکن است رسیدن به 2000 میلی لیتر واحد /
نسبت به زیر 50 / میلی لیتر نرمال در دوران بارداری دیده.
3. پرکاری تیروئید از استقلال : سمی آدنوم و منتشر سمی
گواتر / گواتر سمی Multinodular
ندول تیروئید مستقل یا گسسته تیروئید جمعی که عملکرد مستقل است
عادی کنترل هیپوفیز. این گره ممکن است سمی باشد آدنوم و یا "گرم" گره را بر اساس آنها
جذب در radioiodine و ظاهر در radioiodine اسکن تیرویید (نگاه کنید به "گره" به بخش
در زیر). سمی یا ندول داغ تیروئید ترشح هورمون های مستقل از هیپوفیز به دلیل این
بافت حاوی جهش گیرنده TSH. به طور معمول ، بیمار مسن تر بزرگتر سمی
گره و هورمون تیروئید انتشار بیشتر و درجه thyrotoxicosis. در حالی که تی
4
سطح
معمولا بالا در این بیماران ، گاهی فقط تی
3
افزایش سطح هستند. بنابراین اگر تی
4
سطوح نرمال در این بیماران ، تی
3
سطوح باید مصمم به رد کردن تی
3
بیماری ناشی از خوردن زهر. این
شکل پرکاری تیروئید ممکن است از راه پوست تحت درمان با رای جمع جزء ، تیروئیدکتومی یا
تزریق اتانول. داروهای ضد تیروئید thionamide معمولا موثر کنند چرا که
توقف نمی روند پرولیفراتیو در گره برتر بود. به طور معمول خودگردان عملکرد تیروئید
گره هستند سرطانی نیست.
معمولا هورمون های غده تیروئید بزرگ می شود در پاسخ به افزایش تقاضا برای تیروئید
که رخ می دهد در دوران بلوغ ، بارداری ، کمبود ید و سیستم ایمنی ، اختلالات ژنتیکی و یا ویروسی.
در این موارد وجود دارد افزایش یافته است ترشح TSH و افزایش جبرانی در فولیکولهای تیروئید
و سنتز هورمون تیروئید است. به طور معمول هنگامی که شرایط نیاز به هورمون فروکش بیشتر
ترشح TSH و فروکش می گرداند غده تیروئید به اندازه طبیعی است. با این حال ، برگشت ناپذیر
تغییرات ممکن است سلول های رخ داده در فولیکول به طوری که برخی از آنها هم اکنون می توانید تابع خود گردان
نسبت به TSH. این فولیکول های مستقل ممکن است (اما نه لزوما) تولید تیروئید بیش از حد
غیر قابل تنظیم توسط هورمون TSH ، منجر به thyrotoxicosis. این وضعیت نامیده سمی
گواتر multinodular (بیماری Plummer) و ایجاد نشانه های مشابه با بیماری مزار
بدون چشم تظاهرات infiltrative یا myxedema. علائم پرکاری تیروئید
مربوط به multinodular گواتر سمی معمولا به تدریج توسعه و عمدتا تحت تاثیر قرار می بزرگتر
افراد مبتلا به گواتر به مدت طولانی. این بیماران در نهایت ممکن است علایم حاضر با
از "" بی تفاوت thyrotoxicosis در افراد مسن به عنوان زیر توضیح داده شده. گواتر بیماران می توانند Multinodular
اسکن تشخیص داده می شود توسط radioiodine تیروئید ("تکه" از جذب ید و عملکرد مستقل)
و TSH و آزاد تست هورمون تیروئید است. درمان ارجح عبارتند از رای یا عمل جراحی ؛
عمل جراحی به طور معمول است تراشه مورد استفاده برای بیماران است که تخطی کردن گواتر در مری یا.
روش دیگر تزریق از راه پوست از 95 ٪ اتانول استفاده شده است.


ماژول غدد درون ریز (PYPP 5260) ، بخش تیروئید ، بهار 2002
11
4. Thyrotoxicosis مرتبط با بیماریهای التهابی تیروئید : تیروئیدیت تحت حاد
و "بدون درد" تیروئیدیت
تحت حاد گرانولوماتوز (غول سلول) تیروئید ("دردناک" ، ویروسی و یا تیروئیدیت را deQuervain)
به نظر می رسد در نتیجه بافت های ویروسی از تهاجم به تیروئید و آغاز می شود خیلی بیشتر ناگهان
تیروئیدیت هاشیموتو از 's. تیروئیدیت تحت حاد اغلب گرانولوماتوز ممکن است اشتباه در ابتدا
برای مشکل دندان ، عفونت گوش یا گلو و یا آنفولانزا. به سرعت علائم عبارتند از بدتر به
درجه پایین تب ، myalgias شدید ، گلو درد ، درد گوش ، و افزایش ضربان قلب. غده تیروئید
دردناک می شود به طور فزاینده ، و کسی که معمولا ایجاد تب درجه پایین (99 ° F. تا 101 °
اف) و بیشتر احساس بسیار خسته می شوند. درد ممکن است دیگر شیفت از یک طرف به گردن ،
گسترش به فک و گوش ، و هنگامی که شدت درد ممکن است سر روشن باشد و یا زمانی که فرد
چلچله ها. لمس ممکن است ، نشان می گره اما در بیشتر بیماران ، حساسیت به لمس غده است تا تلفظ
که آنها اجازه نخواهد داد تا آن را لمس کردن پزشک. درد گوش ممکن است شکایت اصلی
و گاهی آنقدر شدید است که پزشکان برای درمان عفونت گوش را برای هر چند به نظر می رسد به گوش
طبیعی است. این شکل از تیروئیدیت اغلب اجرا می شود البته با triphasic 1). التهاب منجر به
پرکاری تیروئید اولیه و پایین سطح TSH از آزاد شدن هورمون تیروئید preformed ، 2).
تخلیه فروشگاه هورمون تیروئید منجر به کم کاری تیروئید خفیف با ارتفاع TSH
سطح (پایین را ببینید) و 3). بازیابی هورمون تیروئید نرمال و سطح TSH. به طور کلی
حالت خود محدود شونده است ، در حل و فصل 2-6 ماه می باشد. عود نادر است ، اما به ندرت ممکن است
عود و حتی به ندرت ، خسارت به اندازه کافی از غده تیروئید به علت دائم
کم کاری تیروئید. در طول اولیه ، ازدیاد فعالیت غذه درقی مرحله آزمون تابع نتایج تیروئید عبارتند از : بالا
سطح هورمون تیروئید ، کم TSH سطوح ، و thyroidal جذب ید رادیواکتیو از 1 ٪ تا 2 ٪.
تیروئیدیت تحت حاد علائم را می توان با مسدود کننده های بتا موفق به عقب
اقدامات آدرنرژیک از hyperthyriodism ، همراه با آسپرین یا دیگر غیر استروئیدی برای مدیریت درد می شود.
در موارد شدید تر کورتیکواستروئید مانند پردنیزولون ممکن است مورد استفاده برای مدیریت
التهاب می شود. هنگامی که کورتیکواستروئیدها متوقف ناگهان ، علایم اغلب به نیروی کامل ،
و در نتیجه آنها باید خاموش مخروطی بیش از 6 تا 8 هفته است. Thionamide داروهای ضد تیروئید نیستند
مناسب در درمان این بیماری از تاثیر حداقل در فروشگاه preformed
هورمون تیروئید است.
بدون درد (و یا خاموش و یا پس از زایمان و یا لنفوسیتی) تیروئیدیت نمایندگی از علل عمده
پرکاری تیروئید (تا 15 ٪) رخ می دهد و اغلب در زنان بلافاصله بعد از تولد بچه.
علت این بیماری شناخته شده نیست و آن را اجرا می کند triphasic البته همان دردناک
تیروئیدیت. معمولی علائم پرکاری تیروئید وجود دارند از جمله درب تاخیر ، اما نه
exophthalmos. غده تیروئید بزرگ شده و منتشر شده است ، اما دردناک نیست. آنتی بادی های ضد تیروئید
و سطح آنتی بادی antimicrosomal بیماران بالا در بیش از 50 درصد. این شکل از
تیروئیدیت اغلب زنان پس از زایمان رخ می دهد در طول دوره فوری (3 ٪ تا 5 ٪ از در
ایالات متحده) و بیماران ممکن است در حاملگی های بعدی با تجربه عود.
تیروئیدیت پس از زایمان در حال حاضر به عنوان بیماری تلقی فرم هاشیموتو از (نگاه کنید به کم کاری تیروئید
در زیر) ، که در آن سیستم ایمنی بدن ، ساکن در دوران بارداری ، رزومه سطح طبیعی
فعالیت و در نتیجه انفجار thyrotoxicosis. پس از زایمان ممکن است تیروئید تحت بالینی یا
تنها تولید ظریف تظاهرات بالینی. علاوه بر این ، از آن طول می کشد ، تنها چند هفته ، در واقع ، آن
پزشک معمولا تا به حل و فصل شده توسط هم او را به بیمار ارائه. اگر هنوز حاضر ، تیروئید
تست تابع سطح بالا نشان می دهد سطح هورمون تیروئید و سرکوب TSH. پس از
thyrotoxicosis abates ، بیمار خواهد شد برای چند هفته euthyroid. سپس ، چون تیروئید
تا خسته ذخیره آن هورمون ، کم کاری تیروئید خواهد شد امدن. در پاسخ ، سطح TSH آغاز می شود
به ظهور ، و در حدود یک ماه ، عملکرد طبیعی تیروئید معمولا دوباره بازسازی شد. گاهی اوقات ،

ماژول غدد درون ریز (PYPP 5260) ، بخش تیروئید ، بهار 2002
12
فاز هیپوتیروئید ممکن است ماه طولانی مدت توسط 04:57 ، اما به ندرت به آن دائمی است. اغلب ،
بتا بلاکر مانند پروپرانولول است مواد مخدر تنها مورد نیاز برای کنترل علائم در طول
مدت داروهای ضد تیروئید hyperthyroidismand مؤثر واقع نشوند. در طول دوره
کم کاری تیروئید ، فرد ممکن است نیاز به هورمون تیروئید را ، که معمولا برای بیش از چند
ماه می باشد. هیپوتیروئیدی می شود دائم در حدود 10 ٪ از افراد مبتلا به سکوت لنفوسیتی
تیروئیدیت.
Thyrotoxicosis ناشی از تیروئیدیت پس از زایمان ممکن است یکسان به نظر بالینی 'گریوز ،
فروکش که در دوران بارداری و پس از آن بلافاصله بدتر. افتراق 2
شرایط بدیهی است مهم است. مشخصه این است که در بیماران مبتلا به گریوز
بیماری ، تولید هورمون تیروئید فعال و بنابراین طول می کشد تا radioiodine در سه تا پنج بار
میزان طبیعی است. در مقابل ، انتشار هورمون تیروئید به سرم در بیماران مبتلا به
تیروئیدیت پس از زایمان ، و تا radioiodine جذب است و زیر طبیعی است.
5. Thyrotoxicosis از بارداری
Thyrotoxicosis در حال توسعه در دوران بارداری معمولا به علت 'گریوز ، که
شناخته شده عدم افزایش وزن و سایر علائم معمول. زنان مبتلا به thyrotoxicosis
اغلب دوره های قاعدگی آمنوره یا اندک. مهم است که به تشخیص وضعیت
از اوایل حاملگی. شرط است که می تواند زنان گریوز تقلید باردار ممکن است در بیماری رخ می دهد
با استفراغ شدید حاملگی. گنادوتروپین جفت انسان chorionic (هورمون) ، که سطوح
به طور معمول سه ماهه افزایش در طول 1 ، می تواند به طور کارکردی شبیه TSH. تحریک نمی باشد.
نظر بالینی آشکار به جز در زنان مبتلا به استفراغ شدید حاملگی در آنها سطح هورمون اغلب
بالاتر از حد معمول. تی رایگان
4
ممکن است در سطح بالا ، اما thyrotoxicosis معمولا رخ نمیدهد ،
شاید به دلیل افزایش تی
4
گذرا می باشد. چند زن در آنها thyrotoxicosis خفیف می کند
رخ می دهد معمولا نیاز به درمان نمی کند چرا که خود به خود فروکش استفراغ شدید شده توسط
آغاز سه ماهه دوم.
تشخیص thyrotoxicosis دشوارتر است در دوران بارداری به دلیل برخی از نشانه های آن و
علائم شبیه آن از حاملگی (به عنوان مثال ، خستگی ، عدم تحمل گرما ، گرگرفتگی ، تعریق ، و
تکی کاردی). علاوه بر این ، در کل تی
4
به طور معمول در سطح فوق بالایی افزایش محدودیت های طبیعی اولیه
بارداری ؛ افزایش گلوبولین ناشی از استروژن ناشی از افزایش تیروئید و لازم الاجرا در. رایگان
تی
4
و سطوح TSH نرمال باقی می ماند ، و بدین وسیله تأیید بیمار نرمال تیروئید.
تشخیص است و حتی سخت تر در زنان مبتلا به تهوع و استفراغ شدید و غیر طبیعی تیروئید
تابع نتایج آزمون. درمان thyrotoxicosis در زنان باردار بهتر است از چپ به پزشکان
که مهارت در مدیریت بیماری تیروئید.
حتی می تواند خفیف thyrotoxicosis بارداری جلوگیری شود. شدیدتر thyrotoxicosis ، بالاتر
احتمال ناباروری. از آنجا که آزمونهای تیروئید (TSH و تی
4
) در بخش استاندارد از
workup ناباروری ، بیماران با thyrotoxicosis به طور منظم شناخته شده است. بیماران مبتلا به چنین باید
هشدار داد که در حالی که برای درمان thyrotoxicosis می تواند به سرعت ، مرمت باروری برای باردار شدن
در طول درمان می تواند فاجعه آمیز. تعدادی از داروها از جفت عبور ، اما
radioiodine به خصوص خطرناک است ، چون غده تیروئید جنین شروع می شود تمرکز ید در
در حدود 10 هفته است.

ماژول غدد درون ریز (PYPP 5260) ، بخش تیروئید ، بهار 2002
13
6. بافت تیروئید اکتوپیک : Ovarii استروما و فولیکول سرطان
استروما ovarii هورمون است teratoid تومور تخمدان است که قادر به تولید تیروئید. این
thyrotoxocosis بسیار نادر است و به صورت آشکار است توسط هیپرتیروئیدی بدون تیروئید
بزرگ شدن غده و سرکوب RAIU. بیماری می تواند اسکن شناسایی شده توسط کل بدن
با ید رادیواکتیو می شوند. هر دو عمل جراحی و درمان radioiodine است از بافت مورد نیاز است
به طور بالقوه بدخیم. لازم به ذکر است که نه همه موارد ovarii اتساع و گشاد شدن هر عضوی هستند در ارتباط با
هیپرتیروئیدی.
در کارسینوم فولیکولی با متاستاز نسبتا حفظ عملکرد تیروئید هورمون کافی
می تواند باعث ترشح thyrotoxocosis. در اکثر این موارد تشخیص وجود دارد بود قبلی
بدخیمی تیروئید است. این بیماری تشخیص داده شده است اسکن تمام بدن با radioiodine و
تحت درمان با رای.
7. Jod - Basedow پدیده / Iatrogenically واسطه Thyrotoxicosis
Jod - Basedow پدیده thyrotoxicosis است فرم iatrogenically از واسطه گری. نام
ترکیبی از واژه آلمانی برای ید (jod) و ادای احترام به کارل آدولف فون Basedow ، آلمانی
معاصر رابرت گریوز که شرح thyrotoxicosis exophthalmic ممکن است
قبل از 'شرح گریوز. در برخی از کشورها در بیماری گریوز است بیماری شناخته شده به عنوان Basedow.
بیشتر بیماران با Jod - Basedow پدیده اند multinodular گواتر بدون علامت (نگاه کنید به
بالا). Thyrotoxicosis رخ می دهد چند هفته بعد از دوز زیادی از تجویز ید ، به طور معمول
در مقابل متوسط. در برخی بیماران ، آزاد تی
4
، اما نه رایگان تی
3
، سطح بالا می باشد.
علائم در ابتدا نامحسوس هستند اما به طور روز افزونی آشکار است. thyrotoxicosis ممکن است
مداوم یا گذرا.
8. منابع اگزوژن از هورمون تیروئید : factitia Thyrotoxicosis
factitia Thyrotoxicosis مصرف است واژه برای توصیف ناشی از پرکاری تیروئید
هورمون تیروئید است. هورمون تیروئید سمی است مورد استفاده برای درمان کم کاری تیروئید و غیر
گواتر ، و همچنین چاقی شده است مورد استفاده برای درمان غیر thyroidal بیماری از جمله
(رایج ترین غیر thyroidal استفاده کنید) ، بی نظمی قاعدگی ، ناباروری ، طاسی ، و غیره استفاده می شود وقتی
برای این شرایط ، دوز بیش از حد هورمون تیروئید می تواند با در نتیجه پرکاری تیروئید
بسیاری از علایم کلاسیک به جز ophthalmopathy infiltrative یا بزرگ شدن تیروئید است. به
این بیماران RAIU پایین خواهد آمد زیرا تیروئید تیروئید سرکوب بیرونی توسط
هورمون. این بیماران ممکن است به پایین دارند سطح thyroglobulin در پلاسما (به عنوان مخالف
سطح بالاتر thyroglobulin دیده شده در تیروئیدیت). factitia Thyrotoxicosis است تحت درمان با دوز
کاهش و یا فسخ و نظارت TFTs در 4-6 هفته است. مواد مخدر مانند آمیودارون
ممکن است کم کاری تیروئید یا هیپرتیروئیدیسم القاء. این دارو دارای اثرات متعدد و پیچیده در تاریخ
غده تیروئید و بیوسنتز هورمون تیروئید (نگاه کنید به بخش مبارزه با مواد مخدر)
9. Thyrotoxicosis در سالمندان
Thyrotoxicosis در افراد مسن تظاهر متفاوت از در بیماران جوانتر. بر خلاف گریوز
بیماری ، که واکس و wanes ،) multinodular گواتر Plummer 's(بیماری در بیماران مسن
پیشرفت inexorably ، سال یا حتی چندین دهه ، تا thyrotoxicosis پوشیده از گل به نظر می رسد. برخی از
محققان معتقدند که thyrotoxicosis خواهد گواتر توسعه در تمام بیماران با multinodular اگر
________________________________________
صفحه 14

ماژول غدد درون ریز (PYPP 5260) ، بخش تیروئید ، بهار 2002
14
آنها زندگی می کنند به اندازه کافی بلند. وقتی thyrotoxicosis رخ می دهد در افراد مسن ، وجود دارد طولانی بدون علامت
فاز که در طی آن پوکی استخوان و اختلالات قلبی میتواند نظر دور بماند. گواتر
به خودی خود ممکن است آشکار در معاینه فیزیکی ، به ویژه هنگامی که بیشتر از آن را پشت سر
جناغ سینه. هنگامی که علائم ظهور در نهایت ، آنها ممکن است محدود به وزن و نارسایی قلبی
پیچیده توسط فیبریلاسیون دهلیزی ، اما ممکن است همچنین شامل بدتر شدن نارسایی احتقانی قلب ،
سندرم anginal ، myopathy عضلات پروگزیمال و فرم عجیب و غریب از هذیان مراجعه کننده به
"بی تفاوت thyrotoxicosis". thyrotoxicosis بی تفاوت بیماران ممکن است رخ دهد اما در جوان تر است
معمول در میان کسانی که در اواخر 60s و 70s ، به خصوص زنان است. در مقابل به نمایشی
علائم بیماران دیده میانسال thyrotoxic در بیماران مسن با thyrotoxicosis بی تفاوت
زباله های دور در طی یک دوره از ماه می باشد. خانواده این فرض است که آنها را "محو" در
آماده سازی برای اعدام محکوم کرد. در واقع ، thyrotoxicosis بی تفاوت را می توان درمان معکوس به طور کامل با.
آزمون عملکرد تیروئید باید دمانس انجام شده در تمام بیماران با ظاهری.
نشانه های hypermetabolism که غالبا حضور در بیماران جوان تر (به عنوان مثال ، گرما
عدم تحمل ، عصبی بودن ، لرزش و) قدیمی رخ می دهد در کمتر از 20 ٪ بیماران 75-95 سال بود.
نشانه های فیزیکی رایج در بیماران جوان ، از جمله لرزش پوست ، ضربان قلب بیشتر از 100
ضربان ، hyperreflexia و تاخیر نوتبوک ، هم در افراد مسن رخ می دهند فقط تعداد کمی از. با این حال ، 33 ٪ از بیماران
اند فیبریلاسیون دهلیزی و تیروئید غیر طبیعی تنها 32 ٪. در بیماران مسن تر بدون علائم
و علائم مطرح در هیپرتیروئیدی و قابل لمس اختلالات تیروئید ، تنها دوره ای
غربالگری تیروئید خواهد شد منجر به تشخیص.
Thyrotoxicosis ناشی از گواتر multinodular ممکن است مشکل به درمان. اول ، غده ممکن است
تا حدودی مقاوم به درمان radioiodine. دوم ، درمان radioiodine باعث تابش -
ناشی از تیروئید که به طور موقت می تواند در سالمندان را تشدید وضعیت بیمار در زمان
هنگامی که او در حال حاضر کاملا بیمار است.
10. نوزادان هیپرتیروئیدی
بعضی از نوزادان ممکن است عاری از متانت به علت انتقال از جفت آنتی بادی تحریک کننده تیروئید
که پس از زایمان را تحریک تولید هورمون تیروئید در utero و. بدیهی است در این موارد ،
مادر به حال بالا تحریک کننده تیروئید پادتنها. نشانه های نوزادان
پرکاری تیروئید به طور معمول پس از زایمان باید ظرف 7-10 روز است. درمان با ضد تیروئید
thionamides (PTU یا MMI) برای 8-12 هفته توصیه می شود -- درمان باید تا زمانی ادامه
پادتن ها پاک. نمک های یدید در ابتدا ممکن است استفاده شود در درمان به بشدت مهار تیروئید
انتشار هورمون.
11. بحران Thyrotoxic / طوفان تیروئید
طوفان تیروئید است نسبتا نادر است ولی تهدید کننده حیات بدتر شدن علائم thyrotoxicosis.
در حالی که این وضعیت ممکن است به آن توسعه خود به خود به طور معمول اتفاق می افتد و یا در افراد با موارد ناشناختهی بیماری
فقط تا حدی درمان هیپرتیروئیدی شدید شده اند و در معرض استرس بیش از حد از
عفونت ، بیماری قلبی عروقی یا ریوی ، دیالیز و یا آماده سازی نامناسب برای تیروئید
جراحی است. علائم عبارتند از بیشگرمایی ، افزایش ضربان قلب (به خصوص دهلیزی تکی کاردی) قلب
شکست ، اضطراب و هذیان ، کم آبی و عوارض گوارشی از جمله تهوع و استفراغ و
اسهال. درمان شامل 1). جلوگیری از سنتز و ترشح هورمون های تیروئید با
thionamides در دوزهای بالا (به خصوص PTU) ، 2). درمان ضد آدرنرژیک (بتا بلاکرها چهارم) به
بلوک اقدامات دلسوز هیپرتیروئیدی ، 3). corticosteriods برای درجه حرارت بالا و
15
ثبات فشار خون و نارسایی ممکن adrenocorticoid) ، و 4). درمان
مربوط به عوارض و یا همراهی عواملی که ممکن است رسوب طوفان است. آسپرین یا
غیر استروئیدی باید استفاده نمی شود از این داروها تب جابجا پروتئین متصل هورمون تیروئید
و ممکن است کم کاری تیروئید افزایش.
نمایش فیلم C. برای هیپرتیروئیدی و تست های عملکرد تیروئید
تشخیص بیماری های تیروئید ممکن است پیچیده به دلیل بیماران اغلب حاضر با مبهم ،
تظاهرات بالینی عمومی ، به ویژه افراد مسن ممکن است علائم وابسته نیست و
علائم بیماری با روند و آنها را به توجه خود را ارائه مراقبت های اولیه. آن
پیشنهاد شده است که بیماران باید آزمایشات غربالگری تیروئید برای اختلالات آزمایشگاهی با
در طول روال کلینیک بازدیدکننده داشته است. سود اولیه غربالگری معمول با آزمونهای تیروئید است
تسکین علایم و بهبود کیفیت زندگی است. از مزایای دیگر این است که پتانسیل کاهش
پیشرفت به عواقب جدی تر ، مانند فیبریلاسیون دهلیزی و پوکی استخوان (در صورت
هیپرتیروئیدی تحت بالینی) و هیپرلیپیدمی (در صورت کم کاری تیروئید تحت بالینی).
با این حال ، موضوع غربالگری معمول بحث انگیز است زیرا ، با توجه به بروز کم کلی
از اختلالات تیروئید ، مقرون به صرفه نبوده است به روشنی اثبات رسیده است. همچنین ، با وجود بهبود یافته
تخمین خطر برای جمعیت های بیمار دیگر ، شواهدی وجود دارد که گروه های دیگر بهره مندی از اوایل
تشخیص و درمان است هنوز نامشخص است. گروه های ممکن برای صفحه نمایش ها عبارتند از :
• زنان مسن تر از 50 سال سن اما علامتدار بیماری تیروئید unsuspected "با
حساس تیروتروپین (TSH) آزمون.
• نوزادان به طور معمول به نمایش در نایافته مادرزادی برای کم کاری تیروئید ، که می تواند منجر به
عقب ماندگی ذهنی.
• زنان باردار ممکن است بیماری غربالگری تیروئید برای برای محافظت از نتیجه حاملگی
و سلامت جنین و نوزاد از اثرات بد هیپرتیروئیدی کنترل نشده
(کم کاری تیروئید در دوران بارداری غیر معمول است).
مهم است که تاکید هیپرتیروئیدی / thyrotoxicosis باید توسط تشخیص
اندازه گیری سطح هورمونهای تیروئید و TSH. جذب مطالعات Radioiodine ، مانند RAIU اسکن ،
باید از اسناد thyrotoxicosis استفاده نمی شود برای شروع. آنها گران و
غیر ضروری و ممکن است نتایج گمراه کننده ارائه به عنوان مثال ، ممکن است جذب نرمال وجود
حضور در هیپرتیروئیدی. مطالعات چنین تنها باید استفاده شود برای تعیین علت
thyrotoxicosis پس از آزمونهای تیروئید (TSH هفتم) و نشانه های بالینی را پایه گذاری نماید
تشخیص. RAIU می تواند بسیار مفید برای شناسایی تیروئیدیت ، گواتر سمی multinodular
(بیماری Plummer) ، و غیره.
پس از اذعان به سرم که آزمون باید استفاده شود برای ایجاد تشخیص thyrotox - icosis ،
سوال بعدی این است که آزمون؟ تی
4
تشکیل شده است ترشحی اصلی محصول تیروئید ،
حدود 90 درصد از خروجی هورمونی است. تنها در حدود 10 ٪ از تی
3
در بدن ترشح شده توسط تیروئید
غده ؛ باقی مانده است که توسط تی مشتق شده از deiodination
4
در بافت های مختلف می پردازد. از آنجا که فعالیت
deiodinase آنزیم های دخیل در تی
3
تولید ممکن است تیروئید تحت تاثیر شرایط نامربوط به
اختلال ، سرم تی
3
سطح تیروئید است وضعیت نه چندان قابل اعتماد از شاخص. از این رو ، وضعیت است
بهترین تی تعریف شده توسط اندازه گیری از
3
به جای تی
3
. هورمون های تیروئید هستند شدیدا محدود به
پروتئینهای پلاسما ، و آزاد و نه محدود به تی
4
نشان دهنده وضعیت thyroidal ، بنابراین تی رایگان
4
اندازه گیری می باشد توصیه می شود.
اندازه گیری سطح TSH ، علاوه بر تی رایگان
4
سطح به شدت افزایش می تشخیصی

ماژول غدد درون ریز (PYPP 5260) ، بخش تیروئید ، بهار 2002
16
حساسیت. بازخورد منفی بین آزاد غلظت هورمونهای تیروئید و TSH
ترشح بسیار sensitively تنظیم ؛ بصورت کمی که افزایش 20 ٪ در تی رایگان
4
ممکن است منجر به
سرکوب ترشح TSH به سطوح غیر قابل کشف به عنوان هیپرتیروئیدی تحت بالینی در مصور.
در این وضعیت ، گرچه TSH سرکوب شده است ، سطح سرمی هر دو تی رایگان
4
تی و آزاد
3
ممکن است
در محدوده طبیعی ، نشان می دهد که آنها تیروئید شده و دست کم 20 درصد کمتر بیمار قبل از
شروع به hypersecrete هورمون تیروئید است. همانطور که ترشح هورمون تیروئید را تدریجا افزایش می یابد ،
سرم رایگان تی
4
سطح بالا خواهد برد ظهور طبیعی و hypermetabolism علامتدار خواهد شد
توسعه.
از آنجا که گواتر multinodular اختلالات یکی از رایج ترین تیروئید و iodinated
مواد حاجب به طور گسترده استفاده می شود ، یدید ناشی از پرکاری تیروئید اتفاق می افتد اغلب ممکن است. در واقع ، آن
احتمالا بیشتر اتفاق می افتد اغلب از گزارش به دلیل این بیماران توجه می آیند پزشکی
تنها زمانی که علائم hypermetabolic توسعه ، فیبریلاسیون دهلیزی رخ می دهد و یا مدت کوتاهی پس از
مطالعه تشخیصی است انجام می شود. بنابراین توصیه می شود سرم تی رایگان
4
و سطوح TSH شود
اندازه گیری چند هفته پس از بیماران مبتلا به ندول تیروئید تحت هر مطالعه شامل
مواد حاجب iodinated.
چهارم. کم کاری تیروئید (Myxedema)
الف) علل ، علائم و تست های عملکرد تیروئید
کاهش سنتز هورمون تیروئید و سطوح پایین در گردش هورمونهای تیروئید منجر به
بیوشیمیایی و / یا کم کاری تیروئید بالینی. این حالت اتفاق می افتد اغلب در زنان ؛
بروز کل جمعیت در حدود 3 ٪ از کل. علائم بالینی ، به خصوص
در بیماران مسن ممکن است دقیق باشد ، بنابراین غربالگری معمول از آزمونهای تیروئید است
به طور کلی توصیه شده برای سن زنان بیشتر از 50 سال. هیپوتیروئیدی است طبقه بندی شده به عنوان
اولیه و یا ثانویه است. نتایج اولیه کم کاری تیروئید از 1). بیوسنتز هورمون های معیوب
ناشی از هاشیموتو یا تیروئیدیت اتوایمیون (شایعترین) ، به انواع دیگری از تیروئیدیت
(thyroditis حاد ، تیروئیدیت تحت حاد) ، کمبود ید بومی ، و یا درمان با داروهای ضد تیروئید
(گواتر کم کاری تیروئید) و 2). نقایص مادرزادی و یا از دست دادن بافت عملکردی تیروئید به علت
درمان پرکاری تیروئید از جمله درمان ید رادیواکتیو یا جراحی برداشتن از
غده تیروئید است.
در کم کاری تیروئید اولیه از دست دادن عملکرد تیروئید / نتایج بافت در افزایش ترشح TSH
که ترویج می سازند گواتر. هیپوتیروئیدی ثانویه ممکن است : به علت 1). نارسا
تحریک تیروئید از هایپوتالامیک (کاهش ترشح TRH) و یا هیپوفیز (کاهش
ترشح TSH) بیماری ، یا 2). مقاومت محیطی به هورمون تیروئید است. هیپوتیروئیدی
ثانویه به نارسایی هیپوفیز یا هایپوتالامیک نسبتا غیر معمول و اغلب بیماران
علائم بالینی نارسایی هیپوفیز تعمیم داده شود. شایع ترین علل ثانویه از
کم کاری تیروئید هستند نکروز هیپوفیز پس از زایمان و تومور هیپوفیز. مختلف خرده انواع
کم کاری تیروئید هستند که در جدول 4 فهرست شده و مورد بحث در جزئیات بیشتری در بخش های بعدی نشان میدهد.
17
جدول 4. انواع و علل کم کاری تیروئید
هیپوتیروئیدی اولیه : نارسایی غده تیروئید
'sبیماری هاشیموتو •
• یعنی تیروئید هیپوتیروئیدی Iatrogenic
فرسایش (جراحی / رای در گریوز و
پرتو برای سر / سرطان گردن)
• سایر : کمبود ید ، آنزیم
نقص ، هیپوپلازی تیروئید ، Goitrogens
من تخریب خود ایمنی (اکتسابی)
من سنتز کاهش TH / آزاد
من سنتز کاهش TH / انتشار :
هیپوتیروئیدی ثانویه
• بیماری های هیپوفیز
هایپوتالامیک بیماری •
من نقص در ترشح TSH
من نقص در ترشح TRH :
هیپوتیروئیدی : شرایط ویژه
• Myxedema کما
هیپوتیروئیدی مادرزادی •
• کم کاری تیروئید در بارداری
• کم کاری تیروئید و سایر داروها
من پایان مرحله کم کاری تیروئید
من Aplasia هیپوپلازی یا غده تیروئید در
نوزادان و کودکان
من نقص در سنتز TH / اقدام منجر به
اختلال در رشد جنین
من بیماری ممکن است مورد استفاده را تغییر دهید. سینتیک داروها
برای کشورهای دیگر بیماری ها
هیپوتیروئیدی شامل هر عضو در بدن و بنابراین می تواند تولید و ده ها نشانه
نشانه ها ، که بسیاری از آنها تقلید از کسانی که بیماری های دیگر (جدول 5). علاوه بر این ، انواع مختلف
عوامل کم کاری تیروئید می تواند نفوذ ارائه. برجسته در میان این بیماری هستند
مرحله ، شدت و سن بیمار. تشخیص کم کاری تیروئید مهم است نه تنها
به دلیل درمان های فعلی بسیار موثر ، بخصوص اگر تشخیص زود هنگام در مرحله ساخته شده ،
بلکه به دلیل عدم به رسمیت شناختن است عواقب بالقوه فاجعه بار. مگر در مواردی که تحت درمان ،
پیشرفت بیماری ممکن است در سطح بیوشیمیایی از ناهنجاری (TSH بالا) به
غیر قابل برگشت تغییر ساختاری که منجر به پلورال یا pericardial جنب یا کانادا.
بالینی ، بیماران هیپوتیروئید با ارائه شکایت از یکی یا بیشتر از موارد زیر است : خستگی ،
ضعف ، بی حالی ، عدم تحمل سرما ، خشک / خشن / سرد پوست ، مو درشت ، پف کردگی و نواحی اطراف چشم ،
خشونت صدا ، یبوست ، افزایش وزن ، درد مفاصل ، گرفتگی عضلات و سفتی ، روانی
اختلال ، افسردگی ، و اختلالات قاعدگی. پس از معاینه ، بیمار نیز ممکن است
اند برادی کاردی ، استراحت طولانی مدت در عمق رفلکس تاندون و هایپرکلسترومی.
بیماران مبتلا به کم سطوح هورمون تیروئید در سرم افزایش یافته تیروتروپین (TSH) سطح زیرا
از رابطه بازخورد منفی بین هورمون های مختلف است. بنابراین ، نتایج
آزمونهای تیروئید کم کاری تیروئید برای آشکار هستند تی از ویژگیهای کم
4
سطح سرم و
بالا تیروتروپین (TSH) سطح سرم است.

ماژول غدد درون ریز (PYPP 5260) ، بخش تیروئید ، بهار 2002
18
جدول 5. یافتههای بالینی و آزمایشگاهی هیپوتیروئیدی اولیه
علائم
یافتههای فیزیکی
TFTs
عمومی -- : ضعف ،
بی حالی و خستگی
-- گرفتگی عضلات ، درد و
درد
-- عدم تحمل سرما
-- سردرد
-- از دست دادن طعم / بو
-- ناشنوایی
-- خشونت صدا
-- بدون عرق کردن
-- اضافه وزن نسبتا کم
-- Dyspnea
-- گفتار آهسته
-- یبوست
-- Menorrhagia
-- گالاکتوره
-- نازک ، ترد و شکننده ناخن
-- نازک شدن پوست
-- رنگ پریدگی
-- پف کردگی صورت و پلک
-- زرد شدن پوست
-- تنک شدن از ابروهای بیرونی
-- ضخامت زبان
-- ادم محیطی
-- پلورال : پلور ، صفاق
یا pericardial
-- کاهش عمیق تاندون
رفلکس
-- گواتر
-- رزومه : فشار خون بالا ،
برادی کاردی ، "myxedema
قلب "
-- افزایش TSH
-- کاهش سطح TH
از جمله تی
4
، فوت
4
من ، فوت
4
، TT
3
، فوت
3
من
-- آزمون آنتی بادی (هاشیموتو)
-- RAIU : <10> 100 μU /)
و اغلب در سطح پرولاکتین بالا ، که ممکن است منجر به گالاکتوره. اگر غده هیپوفیز افزایش می یابد
به اندازه کافی بزرگ ، عصب بینایی ممکن است متراکم می شود.
ید رادیواکتیو جذب کرده است کاربرد محدود در کم کاری تیروئید. به یاد بیاورید که thyroidal
جذب radioiodine صرفا اقدامات فعالیت غده تیروئید ید در پمپ ، که
پاسخ TSH به غده با کشیدن ید از خون و به. هورمون تیروئید
سنتز ممکن است مختل حتی پمپ ید پاسخ به طور معمول ، و یا حتی
بیش از حد ، به TSH. در نتیجه ، در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید از جذب radioiodine ممکن است
می شود کم ، متوسط ، یا بالا است. آزمون جذب radioiodine بیشتر مفید واقع ، زمانی که یکی مظنون برگشت پذیر
کم کاری تیروئید (به عنوان مثال ، بیماری هاشیموتو) یا هنگامی که فرم های خاصی از تیروئیدیت (پس از زایمان ،
ساکت و آروم ، و یا تحت حاد) می داد. این اختلالات که فاز هیپوتیروئیدی گذرا
که در طی آن جذب radioiodine است طبیعی یا بالا (مخالف رخ می دهد با پرکاری تیروئید).
اندازه گیری تی رایگان
4
و سطوح TSH نه تنها تایید خواهد شد یا از بین بردن تشخیص
کم کاری تیروئید است ، اما همچنین به علت ارائه بینش تشریحی به. هنگامی که تی رایگان
4
سطح

کاهش و افزایش سطح TSH ، تشخیص کم کاری تیروئید ناشی از بیماری تیروئید
است تایید کرد. اگر تی رایگان
4
کاهش می یابد و TSH کاهش می یابد و یا در محدوده نرمال ،
کم کاری تیروئید ناشی از بیماری هیپوفیز - هایپوتالامیک است تاسیس شد. بسیاری از پزشکان نمی کنند
می دانیم که سطح TSH سرم نرمال باقی مانده در حدود 50 ٪ از بیماران مبتلا به هایپوتالامیک -
، هیپوفیز بیماری احتمالا به دلیل تولید حداقل inadequately گلیکوزیله TSH
مولکولهای که در گردش خون باقی بماند اما هیچ فعالیت بیولوژیک.
V. ندول تیروئید و گواتر
ندولهای تیروئید الف : مقدمه
به عبارت ساده ، ندول تیروئید "توده" که معمولا تیروئید بوجود می آیند در غیر این صورت نرمال
غده. اغلب این رشد غیر طبیعی بافت تیروئید غده واقع در لبه تیروئید
به طوری که آنها را می توان به عنوان گلو احساس وجود یک توده در. وقتی که آنها بزرگ یا زمانی که نازک بسیار رخ می دهد در
افراد ، گاهی حتی می تواند به گردن دیده می شود به عنوان توده در مقابل. در یکی از 12 تا 15
زنان دارای ندول تیروئید در حالی که تنها 1 در 40 تا 50 مرد دارای ندول تیروئید می باشد. بیش از
90 ٪ از تمام گره های تیروئید خوش خیم (غیر سرطانی رشد). بعضی از آنها واقعا کیست که
پر شده با مایع و نه نسبت به بافت تیروئید
گره تیروئید با افزایش سن و در حال حاضر 10 درصد از جمعیت بزرگسال تقریبا.
مطالعات اتوپسی نشان حضور ندول تیروئید در 50 ٪ از جمعیت ، در نتیجه آنها
نسبتا شایع است. نود و پنج درصد از ندول منفرد تیروئید خوش خیم هستند ، و بنابراین ، تنها
5 درصد از ندول تیروئید بدخیم. انواع متداول تیروئید در ندول خوش خیم هستند
آدنوم (overgrowths از "عادی" بافت تیروئید) ، کیست تیروئید ، تیروئیدیت هاشیموتو و نیست.
انواع بیاستفاده از ندول خوش خیم تیروئید به علت تحت حاد تیروئید ، تیروئیدیت بدون درد ،
agenesis لوب یک طرفه ، و یا در اتساع و گشاد شدن هر عضوی Riedel. کسانی که چند گره هستند که سرطانی معمولا
با توجه به شایع ترین انواع سرطان تیروئید است که تمایز "سرطان تیروئید است.
سرطان حساب Papillary برای 60 ٪ حساب کارسینوم فولیکولی برای 12 درصد و فولیکولار
نوع دیگر از حسابداری برای سرطان پاپیلری 6 ٪. این تمایز ، سرطان تیروئید نیز هستند
معمولا قابل درمان است ، اما آنها باید یافت می شود 1.
سرطان تیروئید معمولا حاضر به عنوان ندول منفرد تیروئید غالب است که می تواند احساس شده توسط
بیمار و یا حتی دوستان دیده به عنوان یک توده در گردن / شده توسط خود را در خانواده و. مهم است
افتراق ندولهای خوش خیم تیروئید سرطانی از گره منفرد. در حالی که تاریخ ، فیزیکی
معاینه ، آزمایشات ، سونوگرافی ، اسکن تیروئید (زیر را ببینید) می تواند همه را فراهم
اطلاعات در مورد ندول منفرد تیروئید ، آزمون تنها که می تواند از افتراق خوشخیم
ندول تیروئید سرطانی بیوپسی است. بافت تیروئید می توان به راحتی در دسترس سوزن ، بنابراین به جای
عامل نسبت به حذف بخشی از بافت ، سوزن بسیار کوچک می توان استفاده کرد برای برداشتن سلول های
برای آزمایش میکروسکوپی. این روش نمونه برداری نام دارد بیوپسی با سوزن ظریف ، و یا
"ره".
ارزیابی ندول منفرد تیروئید همیشه باید شامل شرح حال و معاینه.
برخی از جنبه های تاریخ و معاینه فیزیکی به عنوان نشان خوش خیم یا بدخیم وضعیت
مشخص شده در جدول زیر وارد نمایید. با این حال ، نمونه برداری از نوعی اطمینان است تنها راه شناخت برای.
سطح هورمون تیروئید معمولا سالم در حضور ندول (مگر اینکه "گرم") ، و طبیعی
سطح هورمون تیروئید را نمی افتراق خوشخیم سرطانی گره از. اما حضور
پرکاری تیروئید و یا کم کاری تیروئید نعمت ندول خوش خیم (به همین دلیل است که "گرم" یا ندول
________________________________________

"گرم" گره نعمت وضعیت خوشخیم). سطح Thyroglobulin هستند نشانگر تومور مفید یکبار
تشخیص بدخیمی شده است ، اما با توجه به غیر اختصاصی افتراق خوشخیم
از ندول تیروئید سرطانی. سونوگرافی به دقت تعیین حجم تیروئید غده ،
تعداد و اندازه ندول ؛ جدا از توده تیروئید nonthyroidal ؛ کمک می کند تا راهنمای سوزن ریز
بیوپسی در صورت لزوم ، و می تواند گره جامد شناسایی گره ها به اندازه 3 میلیمتر و کیستیک به عنوان
کوچک به عنوان 2 میلی متر. اگر چه ویژگی های اولتراسوند چند به نفع حضور ندول خوش خیم و
ویژگی های دیگر اولتراسوند به نفع حضور ندول سرطانی. سونوگرافی به تنهایی نمی تواند
مورد استفاده برای افتراق ندول خوش خیم از بدخیم. و از آنجایی که 15 درصد از تیروئید کیستیک
ندول بدخیم هستند ، تعیین اولتراسوند که ندول کیستیک است حکومت می کند نه از تیروئید
سرطان (جدول 6).
جدول 6. ویژگی ها موافق در مقابل بدخیم ندولهای خوش خیم
ویژگی ها موافق ندول خوش خیم تیروئید امکانات افزایش سوء ظن از
ندول بدخیم :
• سابقه خانوادگی از تیروئیدیت هاشیموتو است
• سابقه خانوادگی از ندول خوش خیم تیروئید
یا گواتر
• علائم در هیپرتیروئیدی یا
کم کاری تیروئید
• درد یا حساسیت در ارتباط با
وابستگی به گره
• نرم ، صاف ، همراه ندول
multinodular • بدون گواتر
ندول غالب (بسیاری از گره ، نه
1 گره اصلی)
• "گرم" ندول تیروئید در اسکن
(با تولید میزان طبیعی هورمون)
• ساده کیست در اولتراسوند
• سن کمتر از 20
• سن بیشتر از 70
مرد جنسیت •
شروع جدید • از مشکلات بلع
شروع جدید • از خشونت صدا
تاریخ • تابش گردن خارجی در طول
کودکی
• شرکت ، نامنظم و ثابت ندول
• از حضور لنف گردن رحم
(تورم گره های لنفاوی در گردن سخت)
• سابقه قبلی سرطان تیروئید
• ندول است که "سرما" در اسکن (ندول
آیا هورمون باعث نمی شود)
• جامد و یا پیچیده در سونوگرافی
تابش Ionizing سال است شناخته شده برای تعداد می شود با همراه کوچک افزایش یافت
خطر ابتلا به سرطان تیروئید است. به طور معمول وجود دارد تاخیر 20 سال یا بیشتر بین
قرار گرفتن در معرض تابش و توسعه سرطان تیروئید است. تابش گاه مورد استفاده قرار گرفت
بین 1920 و 1950 برای درمان عفونت گردن خاصی مانند عود و ورم لوزه
پوست به عنوان شرایط خاص مانند آکنه شدید. در ماه ژوئیه سال 1997 ، دولت ایالات متحده اعلام کرد که
آزمایش سلاح های هسته ای در جنوب شرقی ایالات متحده از سال 1945 تا 1970 است که به احتمال زیاد
افزایش میزان سرطان تیروئید دیده شده در دهه های آمریکایی بیش از چند بعدی.
خطرات قابل توجهی هستند بیشتری برای آن دسته از بیماران زندگی در نزدیکی سایت تست برای چندین سال.
خوشبختانه این سرطان به احتمال زیاد باید از هم تمایز می شود که نوع عالی
پیش آگهی ؛ اکثریت قریب به اتفاق این قابل درمان هستند. در وجود دارد که هیچ مدرکی دال بر کودکان
افزایش خطر ابتلا به سرطان تیروئید ، افزایش خطر ابتلا به کوچک به نظر می رسد کسانی که محدود به
که گذشته بود به طور مستقیم در معرض در. با وجود این خطر افزایش یافته سرطان تیروئید است هنوز
نسبتا غیر معمول است و معمولا قابل علاج است.

ب) علائم و تشخیص ندولهای تیروئید
اغلب ندول تیروئید علت هیچ نشانه ای ندارند در همه. ندولهای هستند که معمولا توسط بیماران در بر داشت که احساس
توده در گلو خود را مشاهده کنید و یا آن را در آینه. گاهی اوقات ، اعضای خانواده ، دوستان یا پزشک
خواهد ندول اطلاع عجیب توده در گردن از کسی که با تیروئید. گاهی اوقات ، ندول
ممکن است ، باعث درد و نادرتر هنوز آن دسته از بیماران که شکایت از بلع مشکل
هنگامی که ندول است به اندازه کافی بزرگ و در چنین موقعیتی است که راه آن مانع عبور عادی
مواد غذایی را از طریق مری (که دروغ پشت نای و تیروئید).
سه سوال است که باید پاسخ داده شده 1 در مورد تمام گرههای تیروئید :). آیا گره از 1
چند که سرطانی؟ 2). آیا گره باعث دردسر با فشار دادن بر روی سازه های دیگر
گردن؟ 3). آیا گره سازی بیش از حد هورمون تیروئید؟ پس مناسب کار کردن ، اگر هر کدام
از سوالات فوق جواب داد : "بله" ، پس از درمان پزشکی یا جراحی مورد نیاز است.
با این حال ، اغلب ندول تیروئید خواهد شد از عملکرد پاسخ "نه" به همه سوالات بالا. در این
شایع ترین وضعیت ، از رشد بیش از حد وجود دارد کوچک تا متوسط است اندازه ندول است که به سادگی
"نرمال" بافت تیروئید ، یا حتی نشانه وجود دارد که تولید بیش از حد کمی هورمون بودن. بیماران
با بزرگ شدن تیروئید و منتشر (به نام گواتر) حضور خواهد داشت با آنچه در تصور است به 1
ندول ، اما بعدها به رشد یافت می شود تنها یکی از بزرگ شدن خوش خیم در داخل بسیاری از تیروئید.
گره تیروئید هستند آسپیراسیون با سوزن ظریف ارزیابی آسپیراسیون با سوزن ظریف توسط بیوپسی () ، جذب radioiodine ،
سؤال از اولتراسوند و در زیر توضیح داده شده.
با استفاده از رای و روش های دیگر ، گره ها گرم طبقه بندی شده به عنوان سرد ، گرم و یا. اگر ندول است
متشکل از سلول های انجام ید را جذب هورمون تیروئید را نمی ندارند () و سپس آن را ظاهر خواهد شد
"سرما" در اشعه ایکس فیلم پس از دولت رای. ندول است که بیش از تولید کننده تیروئید
هورمون نشان خواهد داد تا تیره تر است و به نام "گرم". هشتاد و پنج درصد از ندول تیروئید سرد هستند ،
10 ٪ گرم هستند و 5 درصد است گرم است. همچنین ، که 85 ٪ از ندول سرد خوش خیم هستند ، 90 ٪ از ندول گرم
خوش خیم هستند و 95 ٪ از ندول داغ خوش خیم هستند. اگرچه اسکن تیروئید می تواند احتمال بدهد
که ندول است خوش خیم یا بدخیم آن نیست واقعا می تواند افتراق ندول خوش خیم یا بدخیم و
معمولا باید ، ندول و نه شامل می شود استفاده می شود به عنوان تنها مبنای توصیه درمان
جراحی تیروئید است.
تست اولتراسوند سریع ، دقیق ، ارزان ، بدون درد ، و کاملا بی خطر ، و به این ترتیب است که به طور مداوم
انجام شده است. این آزمایش معمولا فقط حدود 10 دقیقه و نتایج را می توان تقریبا شناخته شده
فورا. این تست از امواج صوتی ساده برای تصویر تیروئید است. امواج صوتی هستند
ساطع از دست برگزار مبدل کوچک است که گذشت بیش از تیروئید. همانطور که امواج صوتی ضربه
ساختار آنها جستن به عقب مانند اکو. کاوشگر تشخیص این بازتاب را
"سونوگرافی". این آزمایش معمولا تعیین اگر ندول است شانس پایین سرطان بودن (تا
از ویژگی های ندول خوش خیم) ، یا این که آن را تا به برخی از ویژگی های سرطانی و ندول
بنابراین باید biopsied. در حالی که سونوگرافی به تنهایی نمی تواند تفاوت بین خوش خیم یا
گره سرطانی ، اما به طور کلی خوش خیم ندول خواهد شد که ویژگی های زیر است :
• تیز لبه های زیبا در اطراف دیده تمام گره
• با ندول پر از مایعات و بافت زنده نیست (کیست)
• بسیاری از گره در سراسر تیروئید (تقریبا همیشه خوشخیم چند گواتر ندولر)
• بدون جریان خون را از طریق آن (زندگی نمی بافت ، به احتمال زیاد کیست).
مجتمع ندول • با برخی از بخش های کیستیک بودن و بعضی شامل بافت ندولر زندگی می کنند.
تیروئید آسپیراسیون با سوزن ظریف (ره) برای اولین بار است ، و در اکثریت قریب به اتفاق موارد ، تست تنها
مورد نیاز برای ارزیابی ندول منفرد تیروئید ، جز TSH و تی
4
عزم.
25
سونوگرافی تیروئید و اسکن تیروئید معمولا انفرادی تیروئید نمی مورد نیاز برای ارزیابی از
گره برتر بود. بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف خوش خیم است تنها به روش غیر جراحی است که می تواند بدخیم افتراق و
گره در اغلب ، اما نه همه موارد. روش آسپیراسیون با سوزن ظریف بسیار ساده است ، در کمتر از 30
ثانیه ، رایگان است عملا درد ، و می تواند بسیار دقیق است. در این آزمایش ، سوزن بسیار کوچک است تصویب
به ندول و برخی از سلول های aspirated. سلول های رنگ آمیزی قرار داده شده روی لام میکروسکوپ ، ،
بررسی و توسط پاتولوژیست. ندول است و سپس دسته بندی شده به عنوان مشکوک nondiagnostic ، خوش خیم ،
یا بدخیم :
• Nondiagnostic نشان می دهد که در آن وجود دارد هستند کافی تعداد سلول های تیروئید با نفس تلفظ کردن
و بدون تشخیص امکان پذیر است. با نفس تلفظ کردن nondiagnostic باید ، تکرار به عنوان تشخیصی
با نفس تلفظ کردن خواهد شد به دست آمده حدود 50 ٪ از زمانی که با نفس تلفظ کردن تکرار شده است.
به طور کلی ، 5 تا 10 ٪ از نمونه ها nondiagnostic ، و سپس بیمار باید تحت هر
اولتراسوند یا اسکن تیرویید برای ارزیابی بیشتر است.
• آرمان های خوش خیم تیروئید شایع ترین ها هستند و خوش خیم اپی تلیوم شامل فولیکولی بیماران
با مقدار متغیر هورمون تیروئید از پروتئین (colloid).
• بدخیم تیروئید می تواند آرمان های پاپیلری تشخیص سرطان تیروئید انواع زیر : ،
نوع فولیکولار از پاپیلری ، مغز ، لمفوم آناپلاستیک ، لنفوم تیروئید و متاستاز به
تیروئید است. سرطان فولیکولار و کارسینوم هرتل سل می تواند با تشخیص آسپیراسیون با سوزن ظریف نمی شود
بیوپسی. این نکته مهم است. از آنجا که خوش خیم آدنوم فولیکولار نمی تواند متفاوت
از سرطان فولیکولار (12 ٪ از تمام سرطان های تیروئید) این بیماران اغلب تا پایان نیاز
رسمی بیوپسی جراحی ، که معمولا مستلزم برداشتن لوب تیروئید که در بنادر
گره برتر بود.
• cytologies مشکوک را تشکیل می دهند حدود 10 درصد از آسپیراسیون با سوزن ظریف است. سلول های تیروئید در این
aspirates نه روشنی و نه خوش خیم بدخیم. بیست و پنج درصد از ضایعات مشکوک
یافت می شود بدخیم زمانی که این بیماران تحت عمل جراحی تیروئید. اینها معمولا
فولیکولی یا Hurthle سرطان سلول. بنابراین ، عمل جراحی است توصیه شده برای درمان
ندول تیروئید که از آن آرمان مشکوک شده است بدست می آید.
درمان ندول بستگی به وضعیت بالینی. به عنوان مثال ، "گرم" گره ممکن است سرکوب
لوب دیگر تیروئید به طوری که بیش از حد است و در آنجا هیچ تولید هورمون تیروئید ندارد
درمان غیر از نظارت مورد نیاز است. با این حال ، در سمی "گرم" که در آن گره بقیه
غده است سرکوب نیست و بیمار خواهد شد و نیاز به درمان هیپرتیروئیدی. در این مورد
عمل جراحی قطع عضوی از بدن یا رای ارجح است ؛ داروهای ضد تیروئید خواهد بود 'نمی حل" مشکل تیروئید است.
اگر ندول است "سرد" و خوش خیم ، نه فراتر از نظارت بر درمان ادامه داد لازم است ، هر چند
برخی از توصیه درمان سرکوبگر تیروکسین مورد استفاده قرار گیرد ممکن است به کوچک شدن ندول (هر چند این
برخورد شده است تنها در حاشیه موفق) باشی. اگر "سرد" ندول است سرطانی و یا "مشکوک"
پس از معاینه پاتولوژیک ، جراحی توصیه می شود.
________________________________________

C. گواتر
غیر سمی گواتر مدت با اشاره به بزرگ شدن تیروئید همراه است که نه
تولید بیش از حد هورمون تیروئید یا بدخیمی. غده تیروئید نرمال ساکن در گردن ،
با هر دو لوب پوشش به آرامی در اطراف نای. وقتی تیروئید بزرگ میشود (گواتر) ، آن را
می توانید جهت رشد تعداد مختلف. معمولا آنها و رشد در درون گردن می تواند
خیلی بزرگ به طوری که آن را به آسانی می توان گردن دیده به عنوان دسته جمعی در. کمتر معمول ، تیروئید
رشد را نای به قفسه سینه. این می تواند تبدیل به یک مشکل قابل توجهی بیشتر از
قفسه سینه می باشد ستون احاطه شده سفت و سخت استخوان بسیار ساختار (حفره قفسه سینه از جمله دنده ستون فقرات ،
clavicles و جناغ سینه. وقتی تیروئید بزرگ رشد می کند در منطقه قفسه سینه می تواند فشرده سازی
نرم ساختارهای بافت نای ، ریه ها و رگهای خونی. به همین دلیل است حضور فرعی
گواتر sternal مستلزم توجه خاص است. اشعه ایکس قفسه سینه یا سی تی اسکن می تواند نشان جابه جایی در
موقعیت نای یا مری در حضور - sternal گواتر زیر ، و همچنین
فشرده سازی از ریه ها.
بزرگ وجود دارد تعدادی از عواملی که ممکن است باعث تیروئید می شود. رژیم غذایی در کمبود
ید می تواند باعث گواتر اما این به ندرت باعث در آمریکا این روزها به دلیل به آسانی
ید موجود در رژیم غذایی ما است. گواتر شایعتر علت در ایالات متحده است که در افزایش تیروئید
تحریک کننده هورمون (TSH) در پاسخ به نقص در سنتز هورمون طبیعی در درون
غده تیروئید است. این بزرگ شدن معمولا سالها طول میکشد تا ظاهر شدن.
بیشترین کوچک تا متوسط اندازه گواتر می تواند هورمون تیروئید تحت درمان با. هورمون تیروئید
نتایج درمان در سرکوب هیپوفیز به طوری که کمتر منتشر شد TSH و این ممکن است منجر به
تثبیت در اندازه غده. این تکنیک ، اغلب اوقات به علت گواتر نمی اندازه
کاهش اما معمولا آن را نگه دارید از رشد هر گونه بزرگتر. بیمارانی که به انجام واکنش نمی تیروئید
هورمون درمانی معمولا مراجعه کننده برای انجام عمل جراحی در صورت ادامه به رشد می کنند.
در گردن بزرگتر یا گواتر substernal ، غده ممکن است بزرگ مری و نای فشرده سازی
و منجر به علائمی مانند تغییر در صدا ، سرفه ، بیدار شدن از خواب با
مصالحه تنفس ، و احساس است که مواد غذایی دریافت گیر در گلو بالا.
غده بزرگ می تواند حتی گردن فشرده خون از عروق. هنگامی که رشد می کند گواتر به نقطه
از مسدود کردن این سازه ها ، حذف جراحی است یعنی تنها به تسکین علائم.
جالب توجه است ، یک تصور غلط است که همه sternal thyroids زیر نیاز دارند که استخوان جناغ تقسیم می شود به
اجازه آن را می شود حذف خواهند شد. در واقع ، این است که بسیار نادر است. اساسا تمام sternal thyroids زیر را می توان
حذف از طریق برش گردن تیروئید متعارف.
سوء ظن از بدخیمی تیروئید در تیروئید بزرگ شده است نشانه برای حذف. آنجا
اغلب ندول غالب در گواتر multinodular که می تواند به سرطان باعث نگرانی. آن
باید به یاد آورد که از بروز بدخیمی در گواتر multinodular معمولا
قابل توجهی کمتر از 5 ٪. اگر ندول سرد تیروئید در اسکن ، سپس آن را می شود ممکن است کمی
بیش از این. برای اکثریت قریب به اتفاق بیماران ، برداشتن جراحی گواتر به خاطر ترس از سرطان
است موجه نیست. مشترک دلیل کمتر به حذف گواتر است به دلایل آرایشی. اغلب گواتر
می شود به اندازه کافی بزرگ است که می توان آن را گردن دیده به عنوان جرم در آن ممکن است از علائم نه باعث
انسداد و یا بیش از حد یا کم کاری تیروئید. روش های جراحی انجام شده در ندول تیروئید
و گواتر هستند خودآموز شرح بیشتر جزئیات آن در "جراحی تیروئید".

27
ششم. سرطان تیروئید
سرطان تیروئید است نسبتا نادر است (حوالی 16،000 مورد در سال) است ، اما شایع ترین
بدخیمی غدد درون ریز. در حالی که عوامل ایجاد این نوع سرطان هستند را درک نکرده اند با دقت ، آن است
شناخته شده است که کمبود ید ، استفاده طولانی مدت از مواد مخدر و ایجاد گواتر قرار گرفتن در معرض ionizing
تابش از عوامل خطر ابتلا به هیپرپلازی تیروئید و در نهایت بدخیمی. سرطان تیروئید
ممکن است کشف و یا به عنوان کوچک تیروئید یا ندول متاستاز تومور ناشی از ریه ، مغز
سرطان استخوان. اکثر افراد مبتلا به سرطان تیروئید میزان هورمون تیروئید را نرمال (هستند
euthyroid). این سرطان تشخیص داده شده توسط صدای تغییر در بلع و یا به علت رشد تومور
impinging در نای یا مری. درمان سرطان تیروئید باقی می ماند جنجالی
اما ممکن است جزئی و یا در کل تیروئیدکتومی شامل ، سرکوب TSH درمان با لووتیروکسین ، یا
درمان با ید رادیو اکتیو (ید تمرکز توده). پس از عمل اشعه درمانی و
شیمی درمانی نیز ممکن است استخدام شده اند. اطلاعات بیشتر در مورد این مطلب موجود است
"سرطان تیروئید" خودآموز.
هفتم. بیمار سندرم EUTHYROID
در بیمار مبتلا به سندرم euthyroid (یا "بیمار مبتلا به سندرم euthyroid") ، تست های تیروئید غیر طبیعی حتی
هر چند عملکرد غده تیروئید به طور معمول. این سندرم بسیار معمول است و در واقع ،
ممکن است بیماران یافت شده در تا 70 ٪ بستری از. بیمار مبتلا به سندرم معمولا euthyroid
رخ می دهد در بیمارانی که غیر تیروئید ، بیماری شدید از قبیل نارسایی قلبی ، کلیوی مزمن
شکست ، بیماری کبد ، استرس ، گرسنگی ، جراحی ، تروما ، عفونت ها ، و بیماری خودایمنی ، به عنوان
همچنین در بیماران با استفاده از تعدادی از مواد مخدر. در بیماران مبتلا به سندرم euthyroid بیمار ، درجه
کاهش سطوح هورمون تیروئید به نظر می رسد در ارتباط با شدت nonthyroidal
بیماری ها و موارد پیش بینی ممکن است در برخی از پیش آگهی. برای مثال ، برخی مطالعات نشان داده اند که ، از
مراقبت های ویژه بیمارستان بستری بیماران ، نرخ مرگ و میر ارتباط با سرکوب درجه
تی سرم
4
سطوح.
معلوم نیست که آیا تغییرات هورمون تیروئید را منعکس پاسخ محافظ در برابر
بیماری شدید و یا روند ناهنجار است که باید اصلاح شود. با این حال ، عملکرد تیروئید
آزمون نرمال به طور کلی بازگشت به هنگام بیماری nonthyroidal است حل شود. وقتی افراد بیمار ،
دچار سوء تغذیه هستند ، یا به جراحی ، تی
4
فرم هورمون تیروئید است که به طور معمول تبدیل نمی
به تی
3
فرم. مقادیر بزرگی از تی معکوس
3
(rT
3
) ، فرم غیر فعال از هورمون تیروئید ،
جمع می شوند. با وجود این تبدیل غیر طبیعی ، غده تیروئید ادامه به عملکرد و به
کنترل میزان سوخت و ساز بدن را به طور معمول. از آنجا که هیچ مشکلی وجود دارد با غده تیروئید ، هیچ
درمان مورد نیاز است. آزمونهای آزمایشگاهی نشان می دهد نتایج طبیعی بر میگردد زمانی برطرف بیماری زمینهای.
euthyroid سندرم بیمار ممکن است زیر را یکی از چندین اشکال به عنوان تشخیصی مشخص شده :
کم تی <> 1mcg/kg در هر دقیقه) ، دوره های کوتاه کورتیکواستروئیدها (به عنوان مثال ،
دوز هیدروکورتیزون> 100 میلی گرم در روز) ، و octreotide (دوز> 100 میکروگرم در روز). برخی از داروها
در دست ساخت به کاهش ترشح هورمون تیروئید یا. Included are methimazole
(MMI) and propylthiouracil (PTU) which are used therapeutically to treat hyperthyroidism.
Long-term therapy with lithium, which disrupts thyroid hormone synthesis and secretion, results
in goiter in up to 50% and overt hypothyroidism in up to 20% of patients.
Drugs that contain iodine (eg, inorganic iodide, amiodarone, aminoglutethimide, radiographic
contrast agents) decrease the conversion of T
4